ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ — Большая Медицинская Энциклопедия

ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ

ФУНИКУЛЯРНЫЙ МИЕЛОЗ (лат. funiculus канатик + греч. myelos костный мозг; син. подострый комбинированный склероз спинного мозга) — заболевание спинного мозга, обычно сочетающееся с пернициозной анемией и проявляющееся парестезиями, сенситивной атаксией и центральным парезом ног.

Впервые Ф. м. описан в 1887 г. Лихтгеймом (L. Lichtheim).

Содержание

  • 1 Этиология и патогенез
  • 2 Патологическая анатомия
  • 3 Клиническая картина
  • 4 Диагноз
  • 5 Лечение
  • 6 Прогноз и Профилактика

Этиология и патогенез

Причиной развития Ф. м. является дефицит в организме витамина B12 (см. Цианокобаламин), реже дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты (см.) или только фолиевой к-ты. Патогенез полностью не выяснен. Ф. м. почти постоянно сочетается с пернициозной анемией (см.), однако роль ее как непосредственной причины поражения нервной системы опровергается наличием типичных случаев Ф. м., не сопровождающихся пернициозной анемией и изменениями красного костного мозга. Отсутствует также корреляция между степенью тяжести анемии и частотой развития Ф. м. Вместе с тем дефицит витамина B12 является решающим звеном как в патогенезе пернициозной анемии, так и в патогенезе Ф. м. Витамин B12 утилизируется организмом с помощью внутреннего фактора (гастромукопротеида), вырабатываемого желудком (см. Касла факторы). Отсутствие внутреннего фактора ведет к нарушению всасывания витамина B12 в кишечнике, в результате чего не происходит превращения фолиевой к-ты в ее активную форму — фолиновую кислоту. При этом изменяется процесс крове творения (см.), нарушается синтез ДНК в эритробластах. Ф. м. развивается в случаях недостатка витамина B12 в пище (напр., у вегетарианцев, исключающих из пищи молочные продукты); при нарушении секреции внутреннего фактора — при ахилии желудка (см.), после гастрэктомии (см.), при синдроме мальабсорбции (см. Мальабсорбции синдром), обусловленном спру (см.), терминальным илеитом (см. Крона болезнь), целиакией (см.), туберкулезным энтеритом (см.), пеллагрой (см.); в случаях так наз. конкурентного расхода витамина B12, когда последний поглощается избыточной кишечной флорой — при дивертикулезе кишечника (см.), синдроме «слепой петли» при энтероэнтероанастомозах (см.) — или гельминтами (см. Дифиллоботриозы). Определенную роль в патогенезе играют иммунные нарушения: более чем у половины больных пернициозной анемией диагностируют аутоиммунный атрофический гастрит, а в плазме крови обнаруживают антитела к внутреннему фактору (см. Аутоантитела).

В экспериментах на обезьянах было показано, что исключение из пищи витамина B12 через 3—4 года вызывает изменения в нервной системе, идентичные Ф. м., хотя анемия при этом не развивается.

Патологическая анатомия

Макроскопические изменения заключаются в умеренной атрофии спинного мозга (см.). Микроскопическое исследование обнаруживает очаги некроза и дегенерации в нежном и клиновидном пучках задних канатиков, в пирамидных и частично спинно-мозжечковых проводниках боковых канатиков. На срезах, окрашенных на миелин, выявляется демиелинизация афферентных и эфферентных проводников, наиболее выраженная в задних и боковых канатиках спинного мозга (заднебоковой склероз). Изменения вначале возникают в нижнешейных и верхнегрудных отделах, затем распространяются по спинному мозгу вверх и вниз (восходящая и нисходящая дегенерация). Наряду с распадом миелина наблюдается гибель осевых цилиндров с образованием пустот (вакуолей), разделенных тонкими глиальными тяжами. Прогрессирующее разрушение белого вещества спинного мозга не возмещается разрастанием глии, т. к. глиальная реакция при Ф. м. незначительна. В поздних стадиях болезни на поперечных срезах спинного мозга видна лишь узкая полоса непораженного белого вещества вокруг неизмененного серого вещества. Сходные морфол. изменения, но значительно менее выраженные, обнаруживают иногда в белом веществе полушарий головного мозга (см.). Поражаются и толстые миелинизированные чувствительные волокна в дистальных отделах периферических нервов. В большинстве случаев выявляются изменения, характерные для пернициозной анемии: глоссит, атрофия слизистой оболочки желудка, гиперплазия красного костного мозга, увеличение селезенкиг включения железа в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.

Клиническая картина

Ф. м. встречается одинаково часто у мужчин т женщин. Примерно в 90% наблюдений первые признаки заболевания появляются в возрасте старше 40 лет., однако могут наблюдаться в детском: и старческом возрасте. Появляются парестезии (см.) в виде чувства онемения, жара, покалывания, ползанья мурашек, возникающие обычно в пальцах ног, реже в пальцах, рук, к-рые постепенно распространяются вверх на проксимальные отделы конечностей, а затем на живот и грудь. Иногда отмечаются ломящие боли в ногах. Постепенно присоединяются прогрессирующие нарушения мышечно-суставного чувства (см. Проприоцепторы) и вибрационной чувствительности (см.), также более выраженные в ногах, развивается сенситивная атаксия (см.). Иногда наступает снижение поверхностной чувствительности в конечностях с распространением на туловище, обычно без четкой верхней границы. Нередко отмечается болезненность при сдавлении икроножных мышц. Наряду с нарушениями чувствительности появляются и двигательные расстройства, к-рые проявляются слабостью ног и реже рук. При умеренно выраженном поражении спинного мозга парезы носят спастический характер, при более грубом повреждении задних канатиков возникает мышечная гипотония и парезы становятся вялыми (см. Параличи, парезы). Постепенно нарастающая тяжесть поражения задних и боковых канатиков спинного мозга определяет характер изменения сухожильных рефлексов (см.): в начальных стадиях Ф. м. сухожильные рефлексы бывают повышены, но более чем у половины больных отмечается снижение, а затем и выпадение ахилловых рефлексов; позднее исчезают и коленные рефлексы. В развитой стадии болезни постоянна обнаруживаются стопные патол. рефлексы (см. Рефлексы патологические) — симптом Бабинского (см. Бабинского рефлекс) и др. Сочетание пирамидных симптомов с вялыми парезами является особенностью клин, картины Ф. м. Отмечаются также нарушения функции тазовых органов (импотенция, императивные позывы к мочеиспусканию, задержка или недержание мочи и кала). Типичные формы Ф. м. характеризуются сочетанием сенситивной атаксии и параплегии (см.), выраженной преимущественно в йогах (атактическая параплегия). Однако неврол. нарушения могут быть и диссоциированными: возможны изолированные сенситивная атаксия или спастический пара- или тетра-парез. Нередко Ф. м. сочетается с полнневропатией (см. Невропатия), когда в процесс наряду со спинным мозгом вовлекаются и периферические нервы. Примерно в 5% случаев Ф. м. наблюдается снижение зрения из-за развития атрофии зрительных нервов (см. Зрительный нерв) и появления центральных скотом (см. Скотома), изредка бывает миоз (см.) при сохраненных зрачковых реакциях. В ряде случаев развивается сонливость. апатия, возникают нарушения психики, проявляющиеся депрессией, эмоциональной лабильностью, иногда острыми психотическими реакциями. В цереброспинальной жидкости (см.) иногда отмечается небольшое увеличение содержания белка. На электроэнцефалограмме (см. Электроэнцефалография) может выявляться диффузная медленная активность, исчезающая на фоне приема витамина B12.

Читайте также:  Таблетки валерианы польза и вред, инструкция по применению, отзывы

Течение Ф. м. различное. Наряду с обычным постепенным развитием заболевания в отдельных случаях отмечается острое развитие неврол. нарушений, при к-ром в течение 2—3 нед. возникает картина поперечного поражения спинного мозга с нижней параплегией, выпадением всех видов чувствительности, тазовыми расстройствами.

В настоящее время Ф. м. характеризуется полиморфной клин, картиной с атипичным течением почти в 50% наблюдений. В связи с применением витамина B12 классические развернутые формы Ф. м. развиваются редко.

Диагноз

Диагноз при типичной клин, картине Ф. м., развившегося на фоне пернициозной анемии, не представляет трудностей. Дифференцировать следует с B12-дефицитной полиневропатией, к-рая отмечается примерно у 40% больных пернициозной анемией и также характеризуется дистальными парестезиями, сенситивной атаксией и арефлексией. Дифференциально-диагностическим признаком, свидетельствующим в пользу Ф. м., является поражение пирамидной системы, и прежде всего наличие патол. рефлекса Бабинского или других стопных патол. рефлексов.

Основные трудности дифференциальной диагностики возникают в тех случаях, когда неврол. симптомы Ф. м. развиваются раньше появления признаков пернициозной анемии. Диагноз Ф. м. подтверждается при обнаружении ахилического гастрита и мега лоб ластов в материале, полученном при стернальной пункции.

Ф. м., протекающий с доминированием клин, симптомов поражения задних канатиков, напоминает спинную сухотку (см.), однако при Ф. м.

отсутствует синдром Аргайлла Робертсона (см. Аргайлла Робертсона синдром) и отрицательны серологические тесты на сифилис (см.) в крови и цереброспинальной жидкости. Клин, форма Ф. м. с преимущественным поражением боковых канатиков может напоминать рассеянный склероз (см.). Для рассеянного склероза в отличие от Ф. м. характерна многоочаговость поражения (включая и симптомы поражения головного мозга), повышение в большинстве случаев ахилловых рефлексов, а также, как правило, ремиттирующее течение. Сочетанное поражение задних и боковых канатиков наблюдается при компрессии спинного мозга опухолью или при вертеброгенной шейной миелопатии (см.). Диагностика компрессии спинного мозга основывается на обнаружении с помощью ликвородинамических проб (см.) блокады подпаутинного пространства и выявлении характерной картины при миелографии, спинальной радиоизотопной сцинтиграфии, компьютерной томографии. Во многих случаях компрессии спинного мозга разного происхождения в отличие от Ф. м. определяется четкая верхняя граница расстройств чувствительности. Предположение о Ф. м. нередко возникает при обследовании больных, страдающих так наз. параплегией среднего или пожилого возраста, при к-рой развивается прогрессирующий на протяжении многих лет спастический пара- или тетрапарез при нормальном составе цереброспинальной жидкости и отрицательных данных миелографического исследования. Диагноз Ф. м. в этих случаях ставят на основании выявления дефицита витамина B12. Важным критерием в диагностике Ф. м. служит симметричность возникающих неврол. дефектов. Выраженная асимметрия парезов или расстройств чувствительности, сколько-нибудь длительно существующая, свидетельствует против Ф. м.

Лечение

Лечение направлено на ликвидацию дефицита в организме витамина B12.

Лечение начинают с внутримышечного введения 500—1000 мкг витамина B12 (цианокобаламина) ежедневно или через 1 — 2 дня. После 5 инъекций препарата в этой дозе витамин B12 вводят по 100 мкг 1 раз в неделю в течение полугода. Поддерживающая терапия в последующие годы заключается в инъекциях 100 мкг витамина B12 1 раз в месяц. В случае возникновения инфекционного заболевания или почечной недостаточности доза витамина B12 должна быть увеличена. При возможности необходимо устранение причин нарушения всасывания витамина B12 в жел.-киш. тракте. Показана диета с большим содержанием витаминов группы В, целесообразно парентеральное введение витаминов B1 и B6, а также фосфадена по 60 мг два раза в день на протяжении 4—8 нед. (повторными циклами). Назначение фолиевой к-ты в дозе 5 —15 мг в сутки допустимо только при редко обнаруживаемой фолиево-дефицитной форме Ф. м. В противном случае возможно обострение неврол. процесса. Назначают массаж, ЛФК. При значительном повышении тонуса мышц в пораженных конечностях показан прием седуксена, баклофена, мидокалма. При параплегии необходимы тщательный уход за кожей для предупреждения развития пролежней и профилактика урогенной инфекции.

Прогноз и Профилактика

Прогноз определяется гл. обр. длительностью существования неврол. симптомов до начала лечения; возраст больных и тяжесть анемии существенной прогностической роли не играют. При начале лечения через несколько недель после появления симптомов спинального поражения можно ожидать выздоровления больных; если к лечению приступили через несколько месяцев — значительного улучшения. В поздних стадиях Ф. м. возможно лишь незначительное улучшение или стабилизация процесса. Основной регресс симптомов отмечают в первые 3—6 мес. лечения, в дальнейшем восстановление нарушенных функций идет более медленно.

Профилактика предполагает своевременное выявление и адекватное лечение пернициозной анемии, а также тщательное наблюдение за неврол. статусом таких больных с целью возможно более раннего обнаружения у них симптомов поражения спинного мозга.

Библиогр.: Алимов И. Ю. и Манд-риченко В. М. Фуникулярный миелоз при Аддисоновой болезни, Здравоохр. Таджикистана, № 1, с. 90, 1983; Давгаденков С. Н. Клинические лекции по нервным болезням, в. 4, с. 172, JI., 1961; Мартынов Ю. С., Малкова Е. В. и Чекнева Н. С. Изменения нервной системы при заболеваниях внутренних органов, М., 1980; Многотомное руководство по неврологии, под ред. С. Н. Давиденкова, т. 3, кн. 2, с. 902, М., 1962, библиогр.; Руководство по гематологии, под ред. А. Воробьева и Ю. И. Лорие, с. 376, М., 1979; Evans D. L., Е del sohn G. А. a. Golden R. N. Organic psychosis without anemia or spinal cord symptoms in patients with vitamin B12 deficiency, Amer. J. Psychiat., v. 140, p. 218, 1983; Folic acid in neurology, psychiatry, and internal medicine, ed. by М. I. Botez a. E. H. Reynolds, p. 427, N. Y., 1979; Reynolds E. H. Pathogenesis of subacute combined degeneration, Lancet, v. 2, p. 1109, 1981; Shorvon S. D. a. o. The neuropsychiatry of megaloblastic anaemia, Brit. med. J., v. 281, p. 1036, 1980.

Читайте также:  Инструкция, как заквасить свеклу в домашних условиях лучшие рецепты и советы по приготовлению, кваше

Фуникулярный миелоз

Фуникулярный миелоз – дисметаболическая дегенерация задних и частично боковых канатиков спинного мозга. ФМ возникает при нарушении образования «внутреннего» антианемического фактора Касла – гастромукопротеина, который необходим для усвоения так называемого «внешнего» фактора – витамина B12, поступающего в организм с пищей. ФМ почти всегда сочетается с пернициозной (злокачественной) анемией, но крайне редко может встречаться и без нее.

Этиология

Снижение всасывания витамина В12 – главный патофизиологический механизм заболевания, который может быть обусловлен различными факторами.

При ФМ, сочетающимся с нарушением функций эндокринных желез, особенно щитовидной и надпочечников, следует заподозрить аутоиммунную природу атрофии слизистой желудка. При данном заболевании существуют два основных типа аутоантител: к париетальным клеткам и к внутреннему фактору.

Конкурентное использование витамина и разрушение внутреннего фактора могут наблюдаться также при глистной инвазии (широкий лентец) и при синдроме слепой петли из-за утилизации витамина В12 бактериями. Всасывание витамина нарушается при гастрэктомии, атрофическом гастрите, врожденном отсутствии соответствующего отдела тонкой кишки, при ее воспалительных изменениях или хирургическом удалении. Более редкие причины – хронический панкреатит, синдромы мальабсорбции и действие некоторых лекарственных препаратов (например, бигуанидов, аминосалициловой кислоты и агентов, образующих хелаты кальция). К числу возможных причин относятся также недостаточное поступление витамина В12 у вегетарианцев и в редких случаях – усиленное его потребление при длительно текущем гипертиреозе.

Патогенез

Запасы цианкобаламина в организме взрослого человека (главным образом в печени) велики – около 5 мг, и если учесть, что суточная потеря витамина составляет 5 мкг, то полное истощение запасов при отсутствии его поступления извне наступает только через 1000 дней.

Патогенез развития неврологических осложнений при дефиците в организме витамина В12 до конца неясен.

Клиника

Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны. Есть признаки глоссита – язык с участками воспаления и атрофии сосочков, выглядит лакированным (гунтеровский), у больных может наблюдаться увеличение селезенки и печени

Заболевание чаще всего развивается в 30-50 лет (хотя может встречаться у детей и в старческом возрасте). Первыми симптомами являются неприятные ощущения в конечностях в виде ползания мурашек, покалывания, болезненного жжения, более выраженные в пальцах ног, а также в языке. Пациенты предъявляют жалобы на нарушение походки и неустойчивость, усиливающиеся в темное время суток, эпизоды падения. У некоторых больных значительно снижается обоняние.

Чувствительным и двигательным расстройствам сопутствуют нарушения функций тазовых органов, которые беспокоят пациента, как правило, в далеко зашедших случаях в виде императивных позывов или задержки мочеиспускания. Возможны психические расстройства: апатия, сонливость, эмоциональная лабильность, депрессивные состояния.

Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Диагностика

Наблюдающаяся при ФМ анемия относится к макроцитарным со средним объемом эритроцитов более 100 мкм. В мазках периферической крови определяется макроовалоцитоз, анизо- и пойкилоцитоз и базофильная зернистость эритроцитов.

Тромбоцитопения наблюдается примерно в половине всех тяжелых случаев заболевания; тромбоциты часто необычны по величине и форме. В костном мозге находят эритроидную гиперплазию и мегалобластные изменения. Билирубин сыворотки может повышаться в связи с неэффективным эритропоэзом.

Определение витамина В12 в сыворотке крови – самый обычный метод диагностики его дефицита как причины мегалобластоза, однако имеющиеся методы недостаточно специфичны. Как правило, низкие показатели (менее 150 пг/мл) убедительно свидетельствуют о дефиците В12. При пограничных результатах (от 150 до 250 пг/мл) эти определения должны быть дополнены другими тестами. Дефицит витамина В12 в тканях приводит к появлению в моче метилмалоновой и пропионовой кислот, определение их в моче (и/или в крови) можно использовать при диагностике истинного дефицита витамина. Поскольку транскобаламин II является транспортным белком для В12, уменьшение количества его комплекса с витамином может служить признаком ранней стадии недостаточности, особенно при пограничных значениях уровня В12 в сыворотке.

Установив факт недостаточности витамина В12, нужно выяснить ее патофизиологический механизм. У 80-90% больных пернициозной анемией удается обнаружить аутоантитела к париетальным клеткам слизистой желудка. Более важны для диагностики антитела к внутреннему фактору, которые присутствуют в крови у большинства больных. Во всех случаях дефицита витамина В12 следует исключить заражение широким лентецом. В этом случае в кале выявляются обрывки стробилы, яйца паразита.

Кроме этого в клинической практике широко используются нейрофизиологические методы обследования – МРТ головного и спинного мозга.

МРТ спинного мозга у пациента с ФМ:
видны участки гиперинтенсивного МР-сигнала от задних столбов спинного мозга (стрелки) – демиелинизация

Лечение

Комплекс лечебных мероприятий при ФМ следует проводить с учетом этиологии, выраженности неврологических нарушений и анемии. Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12, а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину («внутреннему фактору») или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (длительная кортикостероидная терапия).

Чаще пользуются цианкобаламином в дозе 1000 микрограмм ежедневно 10 дней. Затем, в течение 3 месяцев еженедельно вводят 500 микрограмм. После этого, в течение 6 месяцев делается 1 инъекция в 2 недели, длительно.

Профилактика развития ФМ у практически здоровых людей обеспечивается рациональным питанием, включающим мясные и рыбные продукты. Вегетарианцам полезно регулярное включение в рацион молока и сои. Кроме этого важно также своевременно выявлять больных дифиллоботриозом (носителей широкого лентеца) и производить дегельминтизацию.

При заболеваниях (и после операций), сопровождающихся нарушением всасывания цианокобаламина, следует под контролем лабораторных исследований (содержание витамина В12 в крови) назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

Для ускорения ремиелинизации проводящих путей спинного мозга используют альфа-тиоктовая кислота – в первые 10 дней парентерально в виде внутривенных инфузий по 24 мл в 200 мл физиологического раствора, а в последующие 2 месяца перорально по 600 мг в сутки. С целью восстановления невральной проводимости применяют препарат нейромидин – также вначале (10 дней) парентерально по 15 мг внутримышечно 1 раз в день, а затем в течение 2-х месяцев перорально по 20 мг 3 раза в день.

Читайте также:  Симптомы острого и хронического аппендицита у беременных женщин

В случае формирования у больных хронического болевого синдрома используют антиконвульсанты (прегабалин, габапентин) и антидепрессанты (амитриптилин) в терапевтически адекватной дозировке.

Важно отметить, что назначение фолиевой кислоты при ФМ противопоказано, так как вероятно развитие ятрогенной молниеносной формы ФМ, вследствие усиления метаболизма тканевого витамина B12.

Фуникулярный миелоз: к чему приводит недостаток витамина B12?

Фуникулярный миелоз (myelosis funicularis) – это заболевание, для которого характерно поражением спинного мозга, в результате недостатка витамина В12. Нередко болезнь сочетается с пернициозной анемией. В течении болезни отмечаются расстройства глубокой чувствительности, двигательные нарушения и т.д. Диагностируется путём определения уровня витамина В12.

Что это за болезнь?

Фуникулярный миелоз начинает развиваться в результате протекания в организме дегенеративных процессов, на фоне недостатка витамина В12. Тот факт, что заболевание практически всегда сопровождается пернициозной анемией, объясняется так же недостатком этого витамина. Фуникулярный миелоз может развиться абсолютно в любом возрасте, однако почти 90% случаев зафиксировано у людей старше 40 лет. Почти в половине случаев фуникулярный миелоз сопровождается появлением антител к внутреннему фактору Касла и проявлением атрофического гастрита. Эти факты напрямую указывают на иммунные нарушения.

Причины заболевания

Как говорилось выше, основной причиной возникновение фуникулярного миелоза является авитаминоз витамина В12. Выделяют 2 разновидности авитаминоза:

  • Экзогенный авитаминоз. Возникает при другом заболевании – анорексии. А так же в результате исключения из рациона богатых витамином В12 мясных, рыбных и молочных продуктов. Причиной авитаминоза в данном случае является неправильное или нерегулярное питание. Попросту говоря экзогенный авитаминоз, возникает в результате того, что витамин В12 не попадает в организм.
  • Эндогенный авитаминоз. Возникает в результате того, что в организме нарушен процесс всасывания цианокобаламина. Обязательным условием усвоения витамина В12 является трансформация витамина в подходящую форму с помощью вырабатываемого желудком гастромукопротеида. Выработка последнего может существенно сокращаться или прекратиться в случае опухолей желудка, резекции или гастрэктомии. Именно отсюда и начинается цепочка событий, витамин не трансформируется, перестаёт усваиваться, возникает авитаминоз витамина В12, что в итоге приводит к фуникулярному миелозу.

роме вышеперечисленных сюда так же можно отнести: болезнь Крона, спру, болезнь Уиппла, пеллагра и т.д.

Симптомы миелоза

Диагностировать заболевание вполне возможно и на довольно ранних стадиях. Симптомы фуникулярного миелоза выражаются следующим образом:

  • Регулярные головокружения и головные боли;
  • Нарушение режима дня и ночи. Днём присутствует повышенная сонливость, в то время как ночью наблюдается бессонница;
  • Довольно заметное ослабление памяти;
  • Психологическая нестабильность, выражающаяся в повышенной раздражительности;
  • Резкое снижение аппетита;
  • Снижение работоспособности, быстрая утомляемость и постоянная слабость;
  • Горький привкус во рту;
  • Повышенная бледность, при этом бледнеет не только кожный покров, но естественный цвет теряют так же и слизистые оболочки.

При прогрессировании болезни симптомы становятся более серьёзными и ярко выраженными:

  • Проблемы с координацией;
  • Слабость в нижней части тела;
  • Резкое снижение мышечного тонуса и угасание рефлексов;
  • Ярко проявляется рефлекс Бабинского, при котором при движении стопы происходит поднятие большого пальца вверх, при условии, что остальные непроизвольно растопыриваются;
  • Так же у пациентов наблюдают рефлекс Бехтерева-Менделя. Он характеризуется тем, что при несильном ударе по поверхности стопы рефлекторно сгибаются все пальцы кроме большого;
  • И третьим рефлексом, говорящем о развитии фуникулярного миелоза, является рефлекс Россолимо. Он выражен тем, что при прикосновении к любому пальцу на ноге кроме большого, происходит их сгибание;
  • Частой жалобой является холод или жар в конечностях и, особенно в кончиках пальцев;
  • Не исключаются так же покалывания и ощущение «мурашек»;
  • В процессе протекания заболевания пациенты испытывают психические расстройства, такие как: резкие смены настроения, депрессия, и даже острый психоз.

От чего помогают таблетки Новиган: как применять их, и какие аналоги заменят препарат?

Лечится ли гиперлордоз, и по каким симптомам его можно распознать читайте тут.

Диагностика

Учитывая ярко выраженную симптоматику, поставить точный диагноз для врача в большинстве случаев не слишком сложно. Однако, первичные признаки заболевания носят общий характер и вполне могут ввести врача в заблуждение. Поэтому для повышения эффективности диагностики фуникулярного миелоза применяются следующие методы:

  • Тщательное исследование желудка. Не усваивание организмом витамина В12 чаще всего связано именно с заболеваниями желудка, поэтому полное его обследование нередко помогает найти первоисточник проблемы;
  • Анализ крови. Клинический анализ крови позволяет выявить степень анемии и установить уровень витамина В12 в организме;
  • Проведение исследований на скрытые инфекции. Некоторые вирусы (например, герпес 6 типа или вирус Эпштейн-Барр) являются причиной аутоиммунной агрессии желудка.

Лечение фуникулярного миелоза

Если раньше постановка такого диагноза равнялась практически приговору, то на сегодняшний день уже имеются некоторые эффективные способы лечения. Определённого положительного эффекта можно добиться с помощью внутримышечных инъекций витамина В12.

Для начала их следует производить через день по 100-200 мкг. А впоследствии с периодичностью один-два раза в неделю. Лечение этого заболевания не быстрый процесс, требующий огромного количества усилий и повышенного внимания.

В процессе медикаментозного лечения так же рекомендуется применение регулярного оздоровительного массажа, а после наступление фазы выздоровления частым назначением является лечебная физкультура. Пациенту так же рекомендуется находиться на специальной диете, в которую включены продукты, содержащие большое количество витаминов группы В.

К чему еще может привести нехватка витамина В12, смотрите на видео:

�� Читайте по теме:

Остеосклероз костей: причины болезни, признаки, диагностика и лечение

Полимиозит: причины заболевания, симптомы, диагностика, лечение

Что такое омфалоцеле: симптомы болезни, диагностика, способы лечения

Ссылка на основную публикацию
Флутамид инструкция по применению, описание препарата, аналоги и побочные действия
Сравнение бикалутамида с другими антиандрогенами - Comparison of bicalutamide with other antiandrogens Сравнение бикалутамида нестероидных антиандрогенов (NSAA) с другими антиандрогенами...
ФЕМОФЛОР-16 Сдача анализов
Анализ фемофлор скрин у женщин и мужчин: что это такое, какие инфекции входят? Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы...
Феназепам® (Phenazepamum) — инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные
Феназепам® (1 мг) Инструкция русский қазақша Торговое название Международное непатентованное название Лекарственная форма Таблетки 0,5мг, 1мг, 2,5мг Состав Одна таблетка...
Флюороз зубов что это такие, причины возникновения и как лечить Стоматология Доктора Ефремова
Флюороз у детей и взрослых: лечение, фото, формы, диагностика Флюороз — хроническое системное заболевание, развивающееся вследствие длительного поступления в организм...
Adblock detector