Электронная библиотека ДВГМУ Аутоиммунный тиреоидит пример динамики клинико-гормонального наблюдения

Аутоиммунный тиреоидит

1-й лечебный курс — 92% пациентов отмечают улучшение самочувствия, прилив жизненных сил.

2-й лечебный курс — постепенно снижаем дозировку принимаемых пациентами гормональных препаратов.

3-й лечебный курс, или по окончании лечения, — возможно полное избавление от гормональной зависимости.

99% пациентов — повышается качество жизни, возвращается работоспособность, хорошее настроение, естественная красота.

Метод лечения запускает механизмы саморегуляции организма, что позволяет одновременно избавиться от основного и сопутствующих заболеваний.

Авторская методика Гавриловой Н.А. применяется с 1994 года.

Метод лечения защищен 9-ю патентами Российской Федерации.

Работаем в г. Самара. Принимаем пациентов из России, стран Азии, Европы, США.

До лечения эндокринологи с 20 летним стажем проводят консультацию по телефону или скайпу, с рассмотрением анализов и обследований.

Консультация бесплатна. По результатам высылается приглашение на восстановительное лечение.

Мы помогаем получить здоровье. Ваш первый шаг к здоровью –

Не откладывайте лечение на потом — при приеме гормонов щитовидная железа постепенно атрофируется, дозы увеличиваюся, организм необратимо разрушается.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) — самое распространенное заболевание щитовидной железы.

Причина его возникновения — сбой в работе иммунной системы.

Когда вырабатываемые ею антитела начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные и атаковать их.

Аутоиммунный тиреоидит в начальной стадии протекает незаметно и бессимптомно.

Постепенно щитовидная железа атрофируется и уменьшает выработку гормонов.

Как следствие, аутоиммунный тиреоидит практически всегда заканчивается гипотиреозом.

В результате чего весь организм начинает быстро разрушаться и стареть.

Эта информация об аутоиммунном тиреоидите поможет Вам

Раньше считали, что основная причина развития аутоиммунного тиреоидита – это дефицит йода в окружающей среде. Сейчас доказано, что дефицит йода — это только один из многих факторов, приводящих к заболеваниям щитовидной железы, причем далеко не главный.

Корневая причина развития аутоиммунного тиреоидита – генетический сбой работы иммунной системы. Причины такого сбоя кроются в стрессовом образе жизни, некачественном питании, неблагоприятной экологии и т.п. При лечении аутоиммунного тиреоидита важно вернуть здоровье иммунной системе , которая должна отличать чужеродные клетки от собственных — чужие клетки атаковать, а свои не трогать.

Обратите внимание: мужчины употребляют в пищу те же продукты и воду, что и женщины, но болеют в 10 раз реже потому, что эндокринная система в женском организме изначально работает более напряженно, чем у мужчин, из-за цикличности выработки половых гормонов. Поэтому эндокринная система у женщин наиболее чувствительна к стрессам и эмоциональным нагрузкам, а щитовидная железа является самым слабым звеном в эндокринной системе и первой реагирует на стресс, негативные мысли и отрицательные эмоции.

Стрессы, хроническая усталость, психоэмоциональные нагрузки – это провоцирующие факторы развития аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Выбирайте позитивную жизненную позицию!

Заместительная гормональная терапия, применяемая при лечении гинекологических заболеваний и при процедурах ЭКО, часто провоцирует развитие аутоиммунного тиреоидита, ускоряя развитие гипотиреоза.

Повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» объясняет механизмы развития этого процесса. Обеззараживаем ли мы кожу раствором йода, принимаем ли йодсодержащие препараты, йод всасывается и накапливается всегда в одном месте — в щитовидной железе. При этом он всегда связывается с тиреоглобулином — с основным белком тиреоидных гормонов, раздражая иммунную систему и стимулируя выработку антител к тиреглобулину (АТ ТГ). В последние годы стали намного чаще выявляться антитела к тиреоглобулину не только при диффузно-токсическом зобе, но и при аутоиммунном тиреоидите!

Читайте также:  Микролакс® (Microlax®) - инструкция по применению, состав, аналоги препарата, дозировки, побочные де

Частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология». Эти препараты применяют при таких серьезных заболеваниях как: хронические гепатиты В и С, рассеянный склероз, при химиотерапии. В последнее время стали назначать эти препараты при лечении острых вирусных инфекций и даже с профилактической целью. Препараты этой группы можно применять при аутоиммунных заболеваниях щитовидной железы, но только с большой осторожностью и под врачебным контролем!

Аит щитовидной железы: что это такое, насколько недуг опасен

Щитовидная железа часто поддается негативному воздействию, как внешних агрессивных факторов, так и со стороны самого организма. Недуги эндокринной системы могут нести серьезную опасность для жизни человека. Далеко не каждый человек сталкивался с понятием аит щитовидный железы, и не знает, что это такое. Попробуем разобраться в данном вопросе более тщательно.

О щитовидной железе

Щитовидка – орган эндокринной системы, состоящий из двух долей, соединенных перешейком. Этот орган сформирован из специфических фолликул, которые под непосредственным влиянием ТПО (тиреопероксидазы) вырабатывают йодсодержащие гормоны – Т4 и Т3.

Они влияют на энергетический баланс и берут участие в метаболических процессах, происходящих на клеточном уровне. Посредством ТТГ (тиреотропин) происходит контроль, а также дальнейшее распределение гормональных веществ в крови.

Описание патологии

Аит щитовидной железы – это болезнь, которая возникает из-за чрезмерной активности лейкоцитов. Иммунная система может дать сбой совершенно в любой момент. Активные агенты иммунитета могут принять фолликулы щитовидки за инородные формации, пытаясь устранить их.

Иногда поражение органа незначительное, а значит, симптомы аутоиммунного тиреоидита могут остаться незамеченными долгое время. Однако, если иммунный ответ настолько сильный, что начинается активное разрушение фолликулов, патологический процесс трудно не заметить.

На месте поврежденных железистых структур оседают фракции лейкоцитов, что ведет к постепенному увеличению органа до аномальных размеров. Патологическое разрастание тканей ведет к общей дисфункции органа. Организм начинает страдать от гормонального дисбаланса на фоне аутоиммунного тиреоидита.

Классификация

Для аутоиммунного процесса, происходящего в структуре щитовидной железы, предусмотрено несколько классификаций. Основные виды:

  1. Острый тип патологии;
  2. Хронический аит (гипотиреоз);
  3. Подострый аит вирусного типа;
  4. Послеродовое заболевание щитовидки;
  5. Специфическая болезнь (туберкулезный, грибковый, др.).

Формы заболевания

Учитывая то, какие симптомы тревожат пациентов, различают две формы аутоиммунного тиреоидита:

  • Гипертрофическая форма (зоб Хашимото);
  • Атрофическая форма.

Гипертрофическая форма тиреоидита щитовидной железы сопровождается существенным увеличение эндокринного органа. Заболевание, как правило, сопровождается симптомами, свойственными гипертиреозу различной степени тяжести.

Если болезнь не лечить, деструктивные процессы и гормональный дисбаланс будут только усугубляться. Для гипертрофированных хаитов характерно постепенное изменение формы патологии в сторону эутиреоза или гипотиреоза.

Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита характеризуется существенным снижением тиреоидных гормонов. Размеры органа не соответствуют норме. Щитовидка постепенно уменьшается.

Классификация за типом работы щитовидки

Каким бы ни был характер, степень и генезис аутоимунного тиреоидита, пораженный орган будет продолжать функционировать. За характером работы щитовидки патологию классифицируют следующим образом:

  • Гипотиреоидный тип (уровень гормонов ниже нормы);
  • Эутиреоидный (гормональный фон относительно стабильный);
  • Гипертиреоидный (гормонов больше, чем нужно).
Читайте также:  Дыхательная система человека

Причины

Аит щитовидной железы – заболевание, передающееся на генетическом уровне от родителей к детям. Если в семье есть случаи данного заболевания, врачи рекомендуют регулярно проходить профилактические медосмотры с целью выявить возможные отклонения от нормы на раннем этапе.

Однако каким бы отягощенным ни был семейный анамнез, в роли пускового механизма развития болезни могут выступать совершенно разные факторы. Самые распространенные причины:

  1. Избыточное количество йода в организме;
  2. Дефицит йода;
  3. Радиационное облучение;
  4. Гормональный дисбаланс;
  5. Длительные воспалительные процессы, пагубно влияющие на организм;
  6. Перенесенные тяжкие инфекции или вирусные заболевания.

Симптомы

На начальном этапе симптомы могут быть незначительными или вовсе отсутствовать. Латентный характер недуга создаёт определенные сложности раннего диагностирования. При пальпации увеличение органа не наблюдается, а клинические показатели крови соответствуют норме.

Диагноз аит гораздо проще поставить, когда заканчивается тиреотоксическая фаза (от 3 до 6 месяцев). Ближе к концу данного этапа пациенты могут ощущать определенный дискомфорт. Симптомы:

  1. Субфебрилитет (чем сильнее температура, тем стремительнее развивается болезнь);
  2. Мелкая дрожь во всем теле;
  3. Лабильность эмоционального характера;
  4. Повышенное потоотделение;
  5. Учащение ЧСС;
  6. Слабость на фоне бессонницы, артралгии.

В дальнейшем симптомы будут только усугубляться, а самочувствие пациента стремительно ухудшаться:

  1. Отечность лица;
  2. Ухудшение когнитивных качеств;
  3. Озноб;
  4. Дисменорея;
  5. Бесплодие;
  6. Брадикардия;
  7. Желтушность дермального полотна;
  8. Снижение температуры тела;
  9. Охриплость голоса;
  10. Снижение слуха;
  11. Постепенное развитие сердечной недостаточности.

Диагностика

Если симптомы или признаки аит выражены не сильно, установить точный диагноз удастся только с помощью лабораторных и инструментальных методов. Диагносты выделяют следующие диагностические критерии, определённая комбинация которых позволяет в точности идентифицировать тип, стадию и форму заболевания:

  1. Увеличение железы более 18 (женщины) и 25 мм (мужчины);
  2. Наличие антител к тиреоидным структурам;
  3. Высокий титр антител к тиреоглобулину и тиреоидным гормонам;
  4. Не соответствие норме показателей уровня тиреотропных гормонов, Т3 и Т4.

Важная роль отводится УЗИ щитовидной железы, лечение во многом будет зависеть от данных исследования. Во время данного диагностического мероприятия врач-диагност определяет эхо-качества железистых структур, изучает форму, размеры органа, конфигурацию долей, строение перешейка.

Самый опасный вариант дальнейшего развития событий — наличие опухолей в тканях. Чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз злокачественного перерождения, проводится биопсия с последующим анализом полученного пунктата.

Лечение

Терапии тиреоидита щитовидки базируется, прежде всего, на специальной диете. Пациенты должны питаться часто и сытно. Меню должно состоять из свежих, качественных продуктов, богатых на минералы, витаминные вещества, микроэлементы.

Если есть необходимость в тотальной коррекции гормонального фона, врач разрабатывает индивидуальную схему. Обычно применяется L-тироксин. Этот препарат представляет собой аналог гормона Т4. Если положительной динамики не наблюдается, терапевтическую схему дополняют глюкокортикостероидами.

Если зоб продолжает расти, человек испытывает все больше дискомфорта от своего заболевания, врачи принимают решение лечить пораженную щитовидку оперативным путем. Хирургическое вмешательство предусмотрено в том случае, если в щитовидке обнаружены кистозные формации или злокачественные опухолевые процессы.

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

Хронический аутоиммунный (лимфоцитарный) тиреоидит — это безболезненное воспаление щитовидной железы, ассоциированное с наличием антител к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и — весьма часто — к тиреоглобулину (АТ-ТГ), а также с наличием лимфоцитарных инфильтратов в щитовидной железе, что в конечном счете приводит к медленному развитию гипотиреоза. Считается, что главную роль в патогенезе играет активность цитотоксических T-лимфоцитов, ответственных за разрушение фолликулов щитовидной железы. Значительно чаще встречается у женщин.

Читайте также:  Болезни печени и жёлчного пузыря причины заболеваний, диагностика, симптомы и методы лечения

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Различают следующие формы заболевания: атрофическую (с нормальными размерами щитовидной железы) и гипертрофическую (с зобом — безболезненным увеличением и повышенной плотностью железы). Обе формы заболевания могут протекать с субклиническим или манифестным гипотиреозом →разд. 9.1. Течение заболевания хроническое, медленно прогрессирующее и обычно приводит к устойчивому гипотиреозу. Очень редко возникают обострения с внезапным увеличением размеров и пальпационной болезненностью щитовидной железы, а также системными проявлениями воспаления (увеличение концентрации СРБ, ускорение СОЭ, изредка лихорадка). Тогда же могут появиться клинические симптомы гипертиреоза (хашито ксикоз, гипертиреоидит), вызванные чрезмерным высвобождением гормонов щитовидной железы из поврежденной железы; эти симптомы исчезают спонтанно, а в дальнейшем развивается гипотиреоз.

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) увеличение концентраций аутоантител АТ-ТПО или АТ-ТГ;

2) увеличение концентрации ТТГ в сыворотке (при редко встречающейся фазе гипертиреоза — уменьшение);

3) уменьшение концентрации FT4 в сыворотке (при субклиническом гипотиреозе концентрация FT4 в пределах нормы, при редко встречающейся фазе гипертиреоза концентрации свободных фракций ГЩЖ могут быть повышены).

2 . Визуализирующие методы исследования: УЗИ и сцинтиграфия с использованием 131 I — не имеют решающего значения. При УЗИ выявляют неоднородность и гипоэхогенность паренхимы, что характерно как при развитии зоба, так и при атрофии щитовидной железы; в случае выявления очаговых изменений рассмотрите возможность проведения тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) →разд. 9.4.

3 . ТАБ и морфологическое исследование: цитологическая картина может быть разнообразной — от массивных воспалительных инфильтратов, состоящих из лимфоцитов и плазматических клеток, с образованием лимфатических узелков, а также онкоцитарной метаплазии эпителия фолликулов щитовидной железы, до всего лишь небольшого фиброза.

Диагноз подтверждает увеличение концентрации антител АТ-ТПО у пациентов с увеличенной или уменьшенной (атрофированной) щитовидной железой, либо с гипотиреозом. Антитела АТ-ТГ имеют более низкое диагностическое значение (меньшая специфичность), чем антитела АТ-ТПО. При сочетании гипотиреоза и увеличения концентрации АТ-ТПО не обязательно проводить ТАБ для подтверждения диагноза.

1) нетоксический зоб — всегда эутиреоз, редко увеличение концентрации АТ-ТПО;

2) другие хронические тиреоидиты — реже увеличение концентрации АТ-ТПО и гипотиреоз; для дифференциации необходима ТАБ;

3) другие заболевания, ведущие к гипотиреозу — анамнез, другая морфологическая картина;

4) хашито ксикоз следует дифференцировать от других причин гипертиреоза — анамнез, увеличение концентрации антител АТ-ТПО, отсутствие антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ), другая морфологическая картина

Эффективной этиологической терапии не существует. Пациентам с манифестным гипотиреозом следует назначать заместительную терапию L-T4 →разд. 9.1. При субклиническом гипотиреозе однозначными показаниями к назначению L-T4 являются: беременность, сахарный диабет, болезнь щитовидной железы в анамнезе, либо ТТГ >10 мМЕ/л. В редких случаях хашито ксикоза применение тиреостатиков не является обязательным, так как это ускоряет наступление гипотиреоза.

Заболевание обычно приводит к устойчивому гипотиреозу →разд. 9.1, который требует заместительной терапии на протяжении всей жизни больного (медикаментозно компенсированное заболевание не приводит ни к каким последствиям). Риск развития манифестного гипотиреоза при наличии субклинической недостаточности возрастает с возрастом. Крайне редко происходит трансформация воспаления в первичную злокачественную лимфому щитовидной железы; редкостью является также трансформация тиреоидита Хашимото в диффузный токсический зоб с гипертиреозом, учитывая возможность появления на относительно раннем этапе заболевания антител АТ-рТТГ и чрезмерной стимуляции щитовидной железы.

Ссылка на основную публикацию
ЭКО в естественном цикле — цена ЭКО без стимуляции в естественном для женщины цикле
ЭКО естественный цикл Чем является экстракорпоральное оплодотворение в ЕЦ? ЭКО в ЕЦ можно отнести к одному из самых щадящих методик...
Шишка на лбу у ребенка от удара что делать, лечение гематомы на лбу
Лечение шишки на лбу от удара: что делать и как помочь ребенку? Когда маленький человечек учится ходить, в этом возрасте...
Шишка на ноге под кожей твёрдая причины, методы терапии, болит что это
Наступая на проблему. Что делать, если на стопе выросла лишняя «косточка»? Что делать тем, кто обнаружил у себя первые признаки...
ЭКО по ОМС в 2020 году условия получения, список анализов, советы специалистов
Как получить квоту на ЭКО в Подмосковье Источник: Фотобанк Московской области , Ирина Зубарева Ежегодно в Подмосковье увеличивается число пар,...
Adblock detector