Энцефалопатия; лекарства для лечения

Cochrane

Печеночная энцефалопатия — это серьезное осложнение тяжелой болезни печени. Это заболевание часто проявляется широким спектром симптомов, от незначительных едва различимых признаков до глубокой комы. Симптомы часто развиваются в связи со стрессом, связанным с инфекцией, обезвоживанием, запорами или желудочно-кишечным кровотечением. Точные механизмы, лежащие в основе развития болезни, неизвестны. Экспериментальные исследования позволяют предположить, что изменения в психике, наблюдаемые при печеночной энцефалопатии, отражают изменения в равновесии нейромедиаторов головного мозга.

Допамин играет важнейшую роль в передаче нервного импульса. Причиной нескольких заболеваний нервной системы, в том числе и болезни Паркинсона, является дисфункция в допаминовой системе. Симптомы некоторых пациентов с печеночной энцефалопатией схожи с симптомами пациентов с болезнью Паркинсона (замедленная мозговая деятельность, скованность движений, тремор). Лекарства, известные как препараты допамина (лекарства, имитирующие эффект нейромедиатора допамина), смягчают симптомы у пациентов с болезнью Паркинсона. Применение этих лекарств также было изучено у пациентов с печеночной энцефалопатией.

Мы провели настоящий систематический обзор, чтобы определить полезные и вредные эффекты препаратов допамина у пациентов с печеночной энцефалопатией. Наш анализ включил в себя пять небольших испытаний, опубликованных в 1982 году или ранее. Во всех испытаниях, кроме одного, наблюдался высокий риск смещения (т.е. риск систематических ошибок или риск переоценки полезных эффектов или риск недооценки вредных эффектов). Только 144 пациента были включены в пять испытаний, следовательно, присутствует риск случайных ошибок (т.е. игры случая). Наш анализ показал отсутствие значимых различий в симптомах печеночной энцефалопатии или смертности у пациентов, которых лечили препаратами допамина, в сравнении с пациентами, получавшими неактивное плацебо или не получавшими никакого лечения. Число пациентов с неблагоприятными событиями в двух группах вмешательства было сопоставимым. Основываясь на имеющихся доказательствах, мы пришли к выводу, что нет доказательств, чтобы рекомендовать или ограничить использование препаратов допамина при печеночной энцефалопатии. Необходимо больше рандомизированных плацебо-контролируемых клинических испытаний без риска систематических и случайных ошибок, чтобы получить убедительные доказательства по применению препаратов допамина у пациентов с печеночной энцефалопатией.

Лекарственные препараты энцефалопатия

ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА МЕКСИДОЛ ПРИ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

Представлены результаты применения препарата Мексидол для лечения больных дисциркуляторной энцефалопатией. Установлено, что Мексидол регулирует церебральную гемодинамику, улучшает память, психоэмоциональное состояние, двигательную активность, повышает частоту L-ритма в обоих полушариях головного мозга, снижает в крови уровни холестерина и липопротеидов низкой плотности, тем самым значительно улучшая качество жизни больных дисциркуляторной энцефалопатией и значительно снижая риск развития инсульта в будущем. В соответствии с критериями НИИ неврологии РАМН (2001) термином «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) обозначается цереброваскулярная патология, морфологическим субстратом которой являются множественные очаговые и (или) диффузные поражения головного мозга с расстройством мозговых функций. Ведущую роль в патогенезе ДЭ играют ухудшение реологических свойств крови, внутрисосудистая активизация гемостатического потенциала, изменение атромбогенных свойств эндотелия, факторов гуморального и клеточного аутоиммунитета, липидного обмена. ДЭ развивается у лиц старше 50 лет на фоне соматической патологии. Клинически ДЭ проявляется общемозговыми симптомами: головной болью, головокружением, шумом в голове, ухудшением памяти, снижением работоспособности, интеллекта, нарушением сна. Прогрессирование заболевания сопровождается нарастанием пирамидной недостаточности, атаксии, экстрапирамидных нарушений и когнитивных расстройств. Нарушение ходьбы и равновесия у пациентов с поражением головного мозга сосудистого происхождения могут быть обусловлены не только патологией исполнительного звена статолокомоторной системы (парезы, мозжечковая атаксия, экстрапирамидные расстройства), но и дефектом центральных механизмов управления произвольными движениями. Наиболее часто эти дефекты возникают вследствие хронического сосудистого заболевания. Проблема нейрореабилитации весьма важна, т.к. у пациентов, получающих профилактическое лечение в весенне-осенний период, значительно снижаются риск перехода ДЭ в стадию декомпенсации и риск развития инсульта. Для восстановительного лечения данной категории больных применяют вазоактивные, ноотропные, сосудистые, нейропротекторные препараты, дезагреганты и холестери-носнижающие препараты.

Издание: Фарматека
Год издания: 2013
Объем: 3с.
Дополнительная информация: 2013.-N 13.-С.105-107. Библ. 8 назв.
Просмотров: 3611

Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии

Опубликовано в журнале:
« Психиатрия » № 11, 2012

К.м.н. С.В. Вершинина, к.м.н. И.В. Рябоконь, д.м.н., проф. С.Б. Шварков,
НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, отдел патологии вегетативной нервной системы

Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».

Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково-медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала).

Читайте также:  Жиросжигатель Cloma Pharma Black Spider 100caps Интернет-магазин спортивного питания

Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ-10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия», как и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими — как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием «гипертензивной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем, разделение «гипертензивной» и «атеросклеротической» энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия — это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.

Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. На I стадии в клинической картине доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологические нарушения представлены анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Отчетливые неврологические синдромы на этой стадии отсутствуют. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. На II стадии усугубляются субъективные ощущения, формируются отчетливые неврологические синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), как правило, с доминированием одного из них. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. III стадия, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, характеризуется появлением псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженных когнитивных нарушений, которые становятся причиной социальной и бытовой дезадаптации и утраты работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции (как правило, субкортикальной).

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов — небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что зависит от локализации и объема очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга — так называемого лакунарного состояния — значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной коррекции состояния больных, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии включает несколько направлений:

  • лечение артериальной гипертензии;
  • воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии — гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
  • улучшение кровоснабжения мозга;
  • улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.
Читайте также:  УЗИ органов малого таза что показывает, как делают, как подготовиться

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но проблема заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, целевой уровень систолического АД в общей популяции больных с АГ составляет менее 140 мм рт.ст., диастолического -менее 90 мм рт.ст, в то время как для больных с хронической почечной недостаточностью — менее 120 мм рт.ст. и 75 мм рт.ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при исходно высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в короткие сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от исходного уровня АД, продолжительности заболевания, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен составлять от 6 до 12 недель.

Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, которые влияют на реологические качества крови, стимулируют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки, улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, уменьшают содержание свободных радикалов, до конца не изучен. У лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, целесообразно проводить даже при хорошем контроле АД. Применение этих препаратов курсами продолжительностью 2-3 месяца с перерывами 6-8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и предотвратить поражение вещества головного мозга. Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге. На I стадии гипертензивной энцефалопатии к основной терапии необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, но меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Для предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена, что подразумевает снижение индекса массы тела (соблюдение диеты с низким содержанием жира) и прием статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови.

Применение препаратов с сосудистым протективным действием, которые улучшают метаболизм мозговой ткани и обладают нейропротективными свойствами, является обязательным на всех стадиях гипертензивной энцефалопатии. Одним из высокоэффективных препаратов комбинированного действия является Мексидол.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с антиоксидантными, ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень содержания общего холестерина и ЛПНП. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энергосинтезирующие функции митохондрии, влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, СОД. Гиполипидемическое действие данного препарата заключается в уменьшении количества общего холестерина и ЛПНП, снижении соотношения холестерин/фосфолипиды.

Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМКергический, ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, мембраны эритроцитов и тромбоцитов.

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, улучшению церебрального кровотока, метаболических процессов и обмена информацией между полушариями, что способствует улучшению памяти, обучения, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов. Препарат устраняет симптомы гипомнезии, повышенной рассеянности, улучшает способность к концентрации внимания и счету, кратковременную и долговременную память. Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций у больных, перенесших инсульт.

Читайте также:  Антибиотики защищаем печень и не только; Российская Фармацевтика

Препарат повышает степень контроля коры большого мозга над субкортикальными структурами, обеспечивает психоанальгетический, анксиолитический эффект, уменьшает экстрапирамидные дисфункции. Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действие обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтезирующей функции. Антигипоксическое действие препарата обусловлено наличием в его составе сукцината, который, поступая во внутриклеточное пространство, в условиях гипоксии способен окисляться компонентами дыхательной цепи.

Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. Для лечения гипертензивной энцефалопатии, Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) на 10,0 мл физиологического раствора NaCl внутривенно струйно ежедневно в течение 10 дней; либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. После парентерального курса лечения Мексидолом целесообразен прием таблетированной формы по 0,125 г три раза в сутки, в течение 2-6 недель. Можно также начинать лечение с приема таблетированной формы по 0,125 г три раза в день курсом не менее 4-6 недель.

Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола.

На базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность Мексидола у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности [5]. После трехнедельного применения препарата было отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, улучшал концентрацию внимания и эмоциональный настрой пациентов.

Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений

На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением препарата Мексидол [6]. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений. На базе НИИ неврологии РАМН было проведено комплексное клинико-биохимическое исследование эффективности Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями с детальным анализом взаимосвязи между клинической эффективностью препарата и количественными характеристиками окислительного стресса.

Анализ результатов исследования продемонстрировал перспективность применения Мексидола в качестве нейропротектора при сосудистых заболеваниях головного мозга. Был сделан вывод, что применение Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями приводит к улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии — астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений. Максимальный терапевтический эффект Мексидола наблюдается у больных с изначально повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантных систем организма, что указывает на значение окислительного стресса в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний. Биохимической основой терапевтического действия Мексидола является его антиоксидантная активность: препарат существенно уменьшает повреждение липопротеиновых структур, восстанавливая активность эндогенной антиоксидантной системы [7].

Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее заболевание, характеризующееся разнообразными неврологическими синдромами, высоким риском развития инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с препаратами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным действием.

Ссылка на основную публикацию
Энтеросгель — свойства препарата, показания к применению Еженедельник АПТЕКА
Очищение организма Всем известна житейская мудрость: залогом здоровья является чистота. Это понятие включает не только чистоту помыслов, чистоту души и...
Эльжина – инструкция по применению таблеток, цена, отзывы, аналоги
Свечи Эльжина – от чего помогает препарат, и как его правильно применять? Вагинальные свечи Эльжина – комбинированное лекарственное средство. Препарат...
Элькар купить в Москве, цена от руб в интернет аптеке Надежда-Фарм
Элькар По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт. По предзаказу 20 шт. В наличии 8 шт. По предзаказу 20...
Энтеросгель от глистов и Аллохол кому помог против паразитов, отзывы, инструкция
Инструкция по применению Аллохола от паразитов Осознать, как принимать Аллохол, поможет подробная инструкция. Важно знать, в каких случаях лекарственный препарат...
Adblock detector