Современное обоснование выбора метода лечения урогенитального хламидиоза у женщин uMEDp

Схема лечения Азитромицином при хламидиозе

Эффективность против возбудителя заболевания, короткий курс применения и малая токсичность — основные преимущества этого антибиотика. Назначают Азитромицин при хламидиозе и других венерических заболеваниях.

Торговое название препарата может совпадать с наименованием действующего вещества или отличаться, но успех лечения зависит только от состава лекарственного средства.

  • 1 Хламидиоз — инфекция половых органов
  • 2 Действие препарата
  • 3 Как принимать Азитромицин при хламидиозе?
    • 3.1 При хронической форме
    • 3.2 При беременности
  • 4 Противопоказания и побочные эффекты
  • 5 Аналоги

Хламидиоз — инфекция половых органов

Возбудитель заболевания — внутриклеточный паразит Chlamydia trachomatis. Микробная инфекция поражает клетки мочеполового тракта, слизистую прямой кишки, дыхательных путей, глаз, оболочку сосудов.

Хламидии передаются при прямых сексуальных контактах. Возможно заражение контактно-бытовым путем, например, при использовании чужих полотенец.

Хламидиозу более подвержены молодые мужчины и женщины (18–25 лет), ведущие активную половую жизнь.

Скрытое течение, минимальные проявления инфекции на первых порах — особенности этого заболевания. Начальные симптомы могут появиться через две недели после заражения.

Хламидиоз у мужчин сопровождается белыми выделениями из полового члена, жжением при мочеиспускании. Примерно у 5–6 из 10 зараженных болезнь протекает бессимптомно.

Женский организм более восприимчив к хламидийной инфекции. Заболевание в остром периоде сопровождается общим недомоганием, высокой температурой, болью в спине и животе.

Появляются гнойные выделения из влагалища (в основном белые или желтые), жжение при мочеиспускании, боль и кровотечение во время полового акта.

Действие препарата

Микробные возбудители заболевания чувствительны к Азитромицину и Доксициклину, эти антибиотики считаются препаратами выбора при хламидиозе.

Доксициклин — один из первых полусинтетических тетрациклинов. Устаревший антибиотик применяется ограничено из-за появления большого количества резистентных микробов, серьезных побочных эффектов.

У специалистов были сомнения в том, что однократный прием антибиотика достигает цели. Но проведенные исследования доказали, что эффективность Азитромицина, при отсутствии сексуальных контактов в период лечения, составляет 95%.

Антибиотик является представителем современных азалидов. Азитромицин блокирует синтез белков в клетках возбудителя заболевания, тем самым останавливает его размножение, распространение инфекции в организме.

Данный препарат более устойчив к разрушению соляной кислотой в желудке, по сравнению с другими антибиотиками.

Действующее вещество после всасывания в тонкой кишке попадает в кровоток. Концентрация лекарства в плазме всего за несколько часов достигает максимальных значений.

Преимущества Азитромицина по сравнению с другими антибиотиками:

  1. Больше накапливается в пораженных микробами тканях, меньше — в плазме.
  2. Задерживается в организме и продолжает действовать даже тогда, когда больной уже не принимает лекарство.
  3. Препарат относительно новый, поэтому меньше проявляется устойчивость патогенов.
  4. Существует небольшое количество противопоказаний к приему этого антибиотика.
  5. Развивается мало тяжелых побочных эффектов после лечения препаратом.
  6. Выпускают различные лекарственные формы — таблетки, капсулы, суспензию.
  7. Короткий курс лечения хламидиоза.

Однократного приема препарата достаточно для создания в пораженных тканях концентрации азитромицина, губительной для микробных возбудителей заболевания.

При малых дозах лекарства ниже риск развития дисбактериоза кишечника. Нарушение микрофлоры в виде изменения баланса между «плохими» и «хорошими» бактериями в ЖКТ возникает при длительном и бесконтрольном лечении антибиотиком.

Более подробно о лечении хламидиоза Азитромицином на видео ниже:

Благодаря короткому периоду терапии снижается вероятность токсичного и аллергенного воздействия препарата.

Азитромицин — усовершенствованный эритромицин. Если возбудители заболевания устойчивы к последнему, то невосприимчивы по отношению к первому. Такая особенность называется перекрестной резистентностью.

Как принимать Азитромицин при хламидиозе?

Выпускают антибиотик в форме таблеток, капсул по 500 и 250 мг, суспензии, растворимых таблеток по 125–1000 мг (редкая форма выпуска).

Капсулы покрыты кишечнорастворимой желатиновой оболочкой, внутри находится антибиотик в виде порошка или микрокапсул.

При хронической форме

Инструкция содержит общие рекомендации производителя фармпрепарата по приему лекарства.

Врач назначает дозировки антибиотика с учетом возраста, состояния здоровья, веса больного человека.

Жидкая форма выпуска предназначена для детей, но могут принимать взрослые при затруднении глотания таблеток или капсул.

Схема приема Азитромицина — самая простая из всех существующих антибиотиков. Взрослым при заболевании назначают однократно 1000 мг действующего вещества в сутки.

Дозировки азитромицина для лечения хламидиоза:

За один прием Сколько раз в сутки Сколько дней принимать
4 таблетки или 4 капсулы по 250 мг 1 1
2 таблетки или 2 капсулы по 500 мг 1 1
1 капсула или таблетка по 1000 мг 1 1

Азитромицин рекомендуется пить за 1 ч. или спустя 2 ч. после еды. Если указано на упаковке, что таблетки диспергируемые в полости рта, то можно не запивать. Либо предварительно смешать с водой объемом 50–100 мл, затем выпить лекарство.

Необходимо сделать перерыв 2 ч. между приемом антибиотика и прочих лекарств. Интервал нужен при одновременном лечении Азитромицином и препаратами из группы фторхинолонов. Как пить пробиотик после антибиотика, определяет лечащий врач.

О хронической форме хламидиоза можно прочитать тут.

При беременности

Прежде чем начать лечение, нужно пройти медицинское обследование, чтобы исключить возможные риски.

Специалист, назначивший Азитромицин беременной женщине, предварительно взвешивает «за» и «против». Польза для организма будущей мамы должна превышать потенциальный вред для плода.

Азитромицин могут принимать женщинам в период лактации. На время лечения делают перерыв в кормлении грудью.

О хламидиозе во время беременности прочитать тут.

Противопоказания и побочные эффекты

Запретов на применение Азитромицина немного. Лекарство противопоказано при повышенной чувствительности к действующему веществу, антибиотикам из той же группы, макролидам. Азитромицин не назначают при аллергии на эритромицин.

  • повышенная чувствительность к вспомогательным веществам препарата;
  • заболевания печени, дисфункция органа;
  • тяжелые поражения почек;

Проявления аллергии на вещества в составе препарата — крапивница, повышенная чувствительность к свету, конъюнктивит.

Снижается количество лимфоцитов в крови. Тяжелое последствие лечения Азитромицином — лекарственный гепатит.

Антибиотики подавляют патогенные, условно-патогенные и полезные бактерии в составе микрофлоры кишечника, способствуют развитию кандидоза влагалища. Для снижения отрицательного действия принимают пробиотик.

Аналоги

Оригинальный препарат Зитромакс появился в 1980 году. После истечения срока лицензии другие фармацевтические компании начали активно производить дженерики.

Препараты, содержащие идентичные концентрации одного и того же действующего вещества, оказывают одинаковое воздействие на возбудителей заболеваний.

Российские аналоги по составу:

  1. Азитромицин Форте-OBL и Экомед.
  2. АзитРус форте.
  3. Зи-фактор.
  4. Зитролид.
  5. Азитрокс.

Концентрации действующего вещества и формы выпуска препаратов №№ 3–5 такие же, как импортного аналога Сумамед, а цены в 2–4 раза ниже.

Отзывы тех, кто лечился отечественными лекарствами, положительные. Стоимость упаковки лекарства российского производства — от 100 до 250 рублей.

Список импортных аналогов по составу:

  1. Азитромицин Зентива.
  2. Хемомицин.
  3. Сумамед.
  4. Зиромин.
  5. Азитрал.

О препарате Азитромицин и его аналогах можно посмотреть на видео ниже:

Азитромицин — препарат выбора для лечения хламидиоза. Антибиотик останавливает жизнедеятельность бактерий, распространение инфекции в организме.

Препарат быстро избавляет от симптомов и убивает возбудителей опасной инфекции в организме. Иммунная система после эффективного лекарственного «удара» по микробам легче справляется с патогенами.

Применение азитромицина (Сумамеда) для лечения хламидийной инфекции в гинекологической практике

Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2003, т. 2, №3, с. 81—84

Д.Д.Белоцерковцева 1 , П.В.Буданов 2
1 Сургутский Государственный университет;
2 Московская медицинская академия им. И.М.Сеченова

Одной из актуальнейших проблем современной клинической медицины являются инфекции с внутриклеточной персистенцией возбудителя. Несмотря на широкое изучение хламидийной инфекции, высокая частота осложнений, рецидивирования и неэффективности терапии, диктует необходимость разработки новых подходов к лечению данной патологии.

Предложены многочисленные варианты эмпирических схем лечения хламидиоза, основанные на чувствительности микроорганизма. Для выбора оптимального варианта терапии необходимо учитывать патогенез урогенитальной хламидийной инфекции. Хламидии — мелкие грамотрицательные облигатно паразитирующие бактерии, не обладающие подвижностью. В современной таксономии бактериальных агентов выделен порядок Chlamydiales, включающий хламидии и подобные им по циклу развития микроорганизмы. Выделение четырех семейств, родов и видов хламидии основано на гомологичности состава нуклеотидной последовательности генов 16S и 23S рРНК.

Представители рода Chlamydia, к которому относится единственный патогенный для человека вид — Chlamydia trachomatis, содержат сходные по ультраструктуре экстрахромосомные элементы. Элементарные тельца представителей этого рода, внедрившись в живую клетку, обладают тенденцией к слиянию в одно общее включение, что приводит к обмену генетической информацией и обусловливает большую генетическую вариабельность возбудителя.

Как и для N. gonorrhoeae для С. trachomatis характерен тропизм к цилиндрическому эпителию.

Элементарные тельца (ЭТ) хламидии имеют овальную форму при размерах 250-500 нм. Они обладают инфекционными, антигенными свойствами, способны проникать в чувствительную клетку. Уникальный цикл развития хламидии происходит только внутри связанных с мембраной клетки вакуолей цитоплазмы, где элементарные тельца превращаются в более крупные ретикулярные тельца, претерпевающие деление.

Ретикулярные тельца (РТ) обладают полиморфизмом (округлой, овальной, полулунной, коккобациллярной формы), не имеют постоянного размера и структуры, а величина их колеблется от 300 до 1000 нм. Ретикулярные тельца не обладают инфекционными свойствами, не имеют нуклеотида, относятся к вегетативным («незрелым») формам возбудителя.

Первым этапом инфекционного процесса является адсорбция ЭТ хламидии на клеточной мембране чувствительной клетки организма хозяина под действием электростатических сил. С. trachomatis имеет тропизм к поражению цилиндрического эпителия (редко, в особых условиях — мезотелия брюшины и многослойного плоского неороговевающего эпителия). Зная локализацию цилиндрического эпителия в органах мочеполовой системы можно предполагать наиболее частые топические локализации хламидиоза: цервицит, уретрит, цистит, эндометрит, сальпингит, бартолинит, поражение аноректальной области.

Затем происходит внедрение хламидии в клетку путем инвагинации участков плазмалеммы и образования фагоцитарных вакуолей (эндоцитоз). Данный этап продолжается от 7 до 10 ч.

Трансформация вирулентных ЭТ в метаболически активные вегетирующие внутриклеточные формы — РТ происходит в течение 6-8 ч. В процессе роста и деления РТ образуют микроколонии, которые называют хламидийными включениями — «тельцами Гальберштадтера-Провачека». В микроколониях может содержаться от 100 до 500 хламидии.

Процесс трансформации РТ в ЭТ занимает 36-42 ч. На данном этапе обнаруживаются переходные (промежуточные) тельца хламидий.

Заканчивается жизненный цикл хламидий выходом ЭТ из эндосомы и разрушением инфицированной клетки. Однако возможно сохранение жизнеспособности инфицированной клетки при выходе ЭТ путем экзоцитоза. Это наблюдается при бессимптомном течении хламидийной инфекции. Через 48-72 ч освободившиеся ЭТ проникают в новые клетки-мишени.

Наиболее важным моментом является то, что при первичной инвазии возбудителя полный цикл развития хламидий занимает около 100 ч (4 сут). Однако при возникновении неблагоприятных биохимических условий(например, в условиях проводимой антибиотикотерапии) продолжительность жизненного цикла развития хламидий может значительно увеличиваться, достигая нескольких недель. При этом существует форма латентной инфекции с периодическим реци-дивированием и хронический хламидиоз.

Вторым важным аспектом патогенеза хламидийной инфекции является влияние хламидий на процессы иммунитета. Ведущая роль в защите от хламидийной инфекции принадлежит Т-хелперам, активирующих фагоцитарную активность макрофагов. В то же время поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к повышению выработки иммуноглобулинов классов М, А и G.

Поглощение хламидий моноцитами периферической крови ведет к их диссеминации по всему организму. Моноциты, оседая в тканях суставов, сосудов, сердца, превращаются в тканевые макрофаги, которые сохраняют жизнеспособность в течение нескольких месяцев. Локальная антигенная стимуляция приводит к формированию фиброзных гранулем в здоровой ткани. Высвобождение хламидий приводит к образованию специфических антител, даже при отсутствии хламидийного антигена в области входных ворот инфекции.

При урогенитальном хламидиозе отсутствуют патогномоничные клинические проявления и выраженная симптоматика заболевания. У 50-70% женщин инфекция протекает бессимптомно. Отсутствие клинических симптомов заболевания лишь указывает на временное равновесие между паразитом и хозяином в условиях ограничивающих, но не препятствующих размножению патогенного внутриклеточного микроорганизма. Хламидийная инфекция с клинически бессимптомным течением является не менее опасной, чем ее манифестные формы, требует проведения лечебных и профилактических мероприятий, воздействующих на возбудитель и повышающих защитные силы организма.

По клиническому течению выделяют свежий урогенитальный хламидиоз (давность заболевания менее 2 мес) и хронический (более 2 мес). Свежий урогенитальный хламидиоз подразделяется на острую, подострую и торпидную стадии.

Первичное инфицирование Chlamydia trachomatis выявить практически не удается. В связи с этим деление хламидийной инфекции на острую, хроническую и торпидную формы весьма условно.

Клиническая манифестация заболевания, как правило, имеется при наличии смешанной инфекции или на фоне снижения местной или общей реактивности организма. При этом именно ассоциированные возбудители обусловливают клинические проявления заболевания.

Формирование клинического диагноза может основываться только на результатах комплексного клинического и лабораторного обследования. Обязательным является выделение возбудителей (этиология), определение топики поражения и ассоциированных осложнений.

Таким образом, особенности инфекционного процесса, малосимптомность клинических проявлений, возможность персистенции хламидий в жизнеспособных клетках, сложности контроля за излеченностью инфекции, диктуют необходимость подбора схем этиотропного лечения заболевания, обладающих высокой микробиологической эффективностью, удовлетворительным комплаенсом и высокой биодоступностью.

Одним из препаратов выбора для лечения хламидийной урогенитальной инфекции у женщин является азитромицин (Сумамед). В то же время, возникающие на фоне хламидиоза дефекты иммунного ответа, требуют комбинации антибиотика с иммунокорригирующими препаратами.

Имеющиеся в настоящее время иммунокорректоры не обладают специфическим действием на активацию локального иммунитета. Их необоснованное применение (отсутствие клинических признаков иммунодефицита, персистенции инфекции) может спровоцировать гипериммунную реакцию, что приведет к углублению уже имеющихся нарушений, так как сосудистое русло и ткани органов репродукции обладают повышенной чувствительностью к иммунным комплексам, продуктам воспаления.

Избыточная стимуляция T-лимфоцитов провоцирует аутоиммунные процессы. Гиперактивация В-лимфоцитов стимулирует повышенную выработку иммуноглобулинов, повышение концентрации комплексов антиген-антитело, что приводит к блокированию фагоцитов, повреждению микрокапилляров. Чрезмерная стимуляция макрофагов и нейтрофилов может реализоваться в повышении выделения интерлейкинов, моноаминов, фактора некроза опухоли, что инициирует повреждение клеток и снижает возможности фагоцитов в инактивации иммунных комплексов.

В этом случае активированное состояние иммунной системы может быть опасным для организма, а применение высокоактивных иммуномодулирующих препаратов нанесет вред.

Таким образом, активная иммуностимулирующая терапия показана только больным с клиническими проявлениями иммунодефицита и длительно персистирующей генитальной инфекцией.

Вместе с тем в последние годы широко применяются препараты рекомбинантного интерферона а-2b (виферон, кипферон, реальдирон, интрон-А). Следует отметить, что отечественный препарат Виферон предназначен для ректального введения (или местного использования). Интерфероны обладают неспецифическим действием, препятствующим внутриклеточной сборке чужеродных белков.

В настоящем исследовании принимали участие 143 женщины со свежим неосложненным хламидиозом и 189 пациенток с давностью заболевания более 4 мес. У всех женщин были исключены другие инфекции, передаваемые половым путем.

Применение азитромицина (Сумамеда) для лечения хламидийной инфекции в гинекологической практике

Обнаружение абсолютно патогенных микроорганизмов хламидий во всех случаях требует проведения специфической терапии. В связи с этим, даже при так называемой персистенции инфекции и отсутствии клинических проявлений заболевания, лечение необходимо. Каждая группа обследованных была разделена на две подгруппы в зависимости от варианта проводимого лечения.

При свежем неосложненном урогенитальном хламидиозе 92 женщины получали 1,0 г азитромицина (Сумамеда) перорально однократно (2 табл по 500 мг). 51 пациентке назначали Сумамед по 500 мг (1 табл) в день на протяжении 3 дней. Одновременно с антибиотикотерапией проводили интерферонотерапию в виде ректальных свечей, содержащих 150 000 ME интерферона-a по 3 раза в течение суток на протяжении 10 дней.

При наличии хронического хламидиоза (персистенции инфекции) проводили сравнение непрерывного приема (46 пациенток) и «пульс-терапии» (143 пациентки) азитромицином (Сумамедом) в сочетании с препаратом интерферона (по 500 000 ME 2 раза в сут per rectum в течение 5 дней — 3 курса с интервалом 5 дней). Курс лечения включал прием 1,0 г (2 табл по 500 мг) азитромицина (Сумамеда) перорально на 1-7-14-й день лечения или 500 мг (1 табл) препарата 1 раз в день на протяжении 3 дней трижды с интервалом 5 дней.

Аналогичное лечение проводилось половым партнерам женщин, входивших в исследование.

Ни один из современных методов диагностики хламидиоза не обеспечивает 100% надежности. Поэтому лабораторная диагностика должна основываться на сочетании минимум двух методов, одним из которых должен являться культуральный. Диагностику хламидийной инфекции проводили с помощью выделения возбудителя на культуре клеток McCoy, амплификации гомологичных участков ДНК с помощью полимеразной цепной реакции на аппарате «Терцик», для реакции прямой иммунофлюоресценции применяли набор ХлаМоноСкрин (Ниармедик, Россия).

Полимеразная цепная реакция (ПЦР) обладает преимуществами по сравнению с иммунологическими методами:

  • высокая специфичность — 95%;
  • максимальная чувствительность;
  • быстрота проведения (4-5 часов).

Недостатком ПЦР-диагностики хламидиоза является возможное получение ложноположительных результатов при проведении исследования ранее, чем через месяц после окончания курса лечения. Это связано с тем, что метод амплификации ДНК/РНК не позволяет оценить жизнеспособность клетки, дает положительные результаты при малых количествах возбудителя и наличии отдельных фрагментов его генома. Несмотря на это первичным способом оценки элиминации хламидий должна являться ПЦР. При получении положительного результата показано проведение микробиологического исследования, а при невозможности последнего — повторная ПЦР через 5-6 нед.

Таким образом, в данной работе было принято, что наиболее достоверным методом диагностики хламидиоза является сочетание культурального исследования и полимеразной цепной реакции. Материалом для исследования служили отделяемое цервикального канала, моча, содержимое брюшной полости и полостей внутренних половых органов.

Рис. 1.
Схема проведения контроля за эффективностью терапии урогенитального хламидиоза.

Топическую диагностику различных форм хламидиоза осуществляли на основании клинического обследования, расширенной кольпоскопии, ультразвукового исследования, лапароскопии.

С целью контроля за эффективностью терапии применяли следующую схему (рис. 1).

После получения данных о микробиологической эффективности проведенного лечения (71,1%) 236 всех пациенток остались под нашим наблюдением в течение 18 мес. Им с интервалом в 6 мес проводилось контрольное лабораторное обследование, включавшее сочетание культурального метода идентификации хламидий и полимеразной цепной реакции.

В результате проведенного исследования было установлено, что в группе женщин с неосложненным свежим хламидиозом максимальная эффективность терапии достигала 93%. При этом показатели микробиологической и клинической эффективности проведенной терапии достоверно не отличались на протяжении всего времени наблюдения (18 мес).

Отмечено, что из 92 пациенток, первой подгруппы только одна не выполнила условий приема Сумамеда, приняв препарат во время еды. Среди 56,9% женщин второй подгруппы, получавших антибиотик в течение 3 дней, наблюдались колебания между временем приема препарата до 3,2 ± 0,6 часа. Не выполнили условий применения антибиотика, самостоятельно прекратив прием сумамеда 8 больных (15,7%).

Эрадикация возбудителя наблюдалась у 81,1% больных к моменту первого лабораторного контроля после лечения, а исчезновение клинической симптоматики у 85,3% женщин было достигнуто к 14 дню после окончания терапии.

Среди побочных эффектов на фоне приема Сумамеда у одной женщины возникла аллергическая реакция по типу крапивницы (в группе с однократным приемом антибиотика), а у 4 (7,8%) больных из 51, принимавших Сумамед на протяжении 3 дней, в течение недели была отмечена диарея.

Рис. 2.
Клиническая и микробиологическая эффективность Су-мамеда для лечения урогенитального хламидиоза.

Наиболее существенные различия в эффективности терапии и соблюдении пациентами правил, режима и длительности приема препаратов были отмечены при лечении пер-систирующей хламидийной инфекции.

Так, микробиологическая и клиническая эффективность различных вариантов терапии урогенитального хламидиоза представлена на рис. 2.

Как видно на рис. 2, показатели микробиологической и клинической эффективности лечения персистирующего хламидиоза достигали максимальных значений к 4 неделям после окончания лечения. Только при проведении первого контроля клиническая эффективность превалировала над микробиологической. За 1,5 года показатели эффективности терапии урогенитальной хламидийной инфекции после использования «пульс-терапии» Сумамедом снижаются незначительно.

В то же время, при применении других схем приема антибиотика частота элиминации возбудителя встречается реже, чем клиническое излечение, а эффективность терапии не превышает 82%.

Следует также отметить, что наибольшая комплаентность сопутствует трехразовой схеме применения Сумамеда. За все время лечения только 4 пациентки (2,8%) были исключены из исследования: 3 — из-за несоблюдения правил приема препарата и 1 — из-за возникновения аллергической реакции.

На фоне пролонгированных схем приема Сумамеда общая частота побочных явлений не превышала 3,7%, при этом до 3/4 из них отмечены среди женщин, использовавших непрерывный режим приема препарата.

Таким образом, азитромицин (Сумамед) обладает высокой эффективностью для лечения свежего неосложненного хламидиоза вне зависимости от схемы приема. Схему с однократным приемом препарата характеризует высокий комплаенс, низкая частота побочных реакций.

При лечении персистирующей хламидийной инфекции наибольшей клинической и микробиологической эффективности, удлинения времени безрецидивного промежутка, позволяет добиться «пульс-терапия» азитромицином (Сумамедом), включающая прием 1,0 г препарата на 1-7-14-й дни лечения. Создание терапевтических концентраций азитромицина (Сумамеда) в инфицированных тканях в течение 5-7 дней после однократного перорального его приема позволяет добиться эрадикации возбудителя и длительного сохранения антибактериального эффекта. При необходимости длительного приема препарата подобные его свойства определяют возможность дискретного назначения Сумамеда, что приводит к уменьшению побочных эффектов и повышению комплаентности проводимого лечения.

Лечение хламидиоза и микоплазмоза

Хламидии являются облигатными внутриклеточными бактериями (размер клетки — 250–300 нм). При первичном инфицировании они поражают эпителий барьерных систем организма. РНК-, ДНК-фрагменты клеточной стенки и рибосом хламидий подобны структурам грамотрицательных бактерий. Ранее хламидии называли гальпровиями или бедсониями, а с 1980 г. возбудителей хламидийных инфекций стали относить к семейству Chlamydiaceae, роду Chlamydia. Различают четыре вида хламидий этого рода: С. trachomatis, С. psittaci, С. pneumoniae и С. pecorum. Среди С. trachomatis выделяют 3 группы сероваров: возбудители трахомы — А, В, Ва, С, урогенитального хламидиоза — D, Е, F, G, Н, I, J, К и венерического лимфогранулематоза — L1, L2, L3.

В 80% случаев инфекция, вызванная С. trachomatis, протекает бессимптомно. При определенных условиях, в частности при иммунодефицитных состояниях, заболевание может вызвать глубокие системные поражения многих органов и тканей, а также провоцировать аутоиммунные реакции. Как правило, хламидийная инфекция распространяется гематогенным путем, поражая ЦНС и внутренние органы (печень, селезенку, легкие).

С. trachomatis инфицирует локально слизистую оболочку глаз и мочеполового тракта. Хламидийная инфекция часто приобретает хроническое течение, вызывая воспаление органов малого таза. Хронический воспалительный процесс органов малого таза приводит к непроходимости маточных труб или развитию внематочной беременности. С. trachomatis может распространяться также лимфогенным путем. Хламидии вызывают развитие увеита, отита, синусита, тиреоидита, менингоэнцефалита, васкулита, миоперикардита. Существуют данные, подтверждающие их роль в развитии таких заболеваний, как перинефрит, перигепатит, периспленит, гидраденит, олигоартрит, спондилоартрит.

Урогенитальный хламидиоз является наиболее распространенным заболеванием среди болезней, передаваемых половым путем. Ежегодно в мире урогенитальный хламидиоз диагностируют приблизительно у 80 млн человек. Хламидиоз — одна из основных причин патологии беременных и новорожденных. В последнее время определенная роль в передаче этой инфекции отводится контактно-бытовому пути. В семьях, в которых родители болеют хламидиозом, примерно 40% детей заражаются при тесном бытовом контакте, при несоблюдении элементарных правил гигиены. Возможно также внутриутробное заражение плода или его инфицирование при прохождении через родовые пути. Хламидии способны проникать через плацентарный барьер, вызывая при этом самопроизвольный аборт. Инфицированию может способствовать применение пероральных и внутриматочных контрацептивов, глюкокортикостероидов, а также частые аборты или другие хирургические вмешательства на половых органах.

Методы лабораторной диагностики хламидиоза разнообразны. Наиболее удобным и относительно недорогим является метод прямой иммунофлюоресценции. Иммуноферментный анализ можно использовать как скрининговый тест при обследовании больших контингентов. В настоящее время при диагностике хламидиоза используют так называемые молекулярные методы — иммунохроматографию и полимеразную цепную реакцию, которые по своей надежности не уступают иммунофлюоресценции и методу выделения хламидий в культуре клеток.

Лечение урогенитального хламидиоза является достаточно трудной задачей, особенно при ассоциации хламидий (до 50%) с микоплазмами, передаваемыми половым путем. В 1937 г. микоплазмы были впервые выделены в чистой культуре из абсцесса бартолиновой железы. С тех пор стали изучать роль отдельных видов микоплазм в развитии урогенитальной патологии. Из 12 разновидностей микоплазм, которые могут вызвать заболевания у человека, 7 выделены из мочеполового тракта. В 1954 г. из уретры пациентов с воспалительными заболеваниями мочеполовой системы были выделены Т-микоплазмы. В настоящее время эти микроорганизмы относятся к роду Ureaplasma. Уреаплазмы вызывают развитие 10% всех гонококковых и 30–40% негонококковых уретритов (НГУ) у мужчин. Уреаплазмы чаще обнаруживают у тех больных с НГУ, у которых исключена хламидийная инфекция. Результаты многих экспериментальных исследований (интрауретральное заражение обезьян уреаплазмами, выделенными у больных с НГУ) подтвердили этиологическую роль этих микроорганизмов как возбудителей уретрита у мужчин. При назначении больным с НГУ антибиотиков, активных в отношении уреаплазм был получен стойкий клинический эффект. Результаты серологических исследований также подтверждают наличие уреаплазм у пациентов с уретритом. Многие исследователи расценивают U. urealyticum как возбудителя 10–15% случаев хронического простатита. Полагают, что предстательная железа может быть инфицирована уретрогенным путем. U. urealyticum как изолированный этиологический агент может вызывать развитие эпидидимита, хотя чаще этот возбудитель играет роль сопутствующей инфекции при эпидидимите хламидийной и гонококковой этиологии.

У женщин уреаплазмы могут вызвать острый уретральный синдром и цервицит. Из канала шейки матки и влагалища женщин с воспалительными заболеваниями половых органов уреаплазмы выделяют значительно чаще, чем у здоровых женщин. В 1970 г. Р.А. Mardh и L. Westrom выделили U. urealyticum непосредственно из маточных труб у пациентки с сальпингитом. Этиологическую роль уреаплазм в возникновении сальпингита в сочетании с другими возбудителями (гонококками, хламидиями, анаэробами и др.) признают большинство гинекологов.

В настоящее время доказано, что уреаплазмы не относятся к условно-патогенным микроорганизмам, часто колонизируя слизистую оболочку половых органов, они являются возбудителями воспалительных заболеваний мочеполового тракта. В ассоциации с хламидиями они играют важную роль в этиологии восходящей урогенитальной инфекции как у мужчин, так и у женщин.

Для инфекций мочеполовой системы часто характерно вялое или латентное течение. Патологический процесс длительное время остается нераспознанным, а несвоевременно начатое лечение неэффективно. Именно поэтому, несмотря на увеличившееся количество антибактериальных препаратов, которые принято считать наиболее эффективными в терапии хламидиоза и микоплазмоза, проблема полного излечения этих заболеваний остается актуальной. Длительное время основными лекарственными средствами при лечении этих инфекций были препараты тетрациклинового ряда. Однако их необходимо принимать в течение длительного времени, что повышает риск развития тяжелых побочных реакций. Кроме этого, тетрациклины противопоказаны в период беременности, после их применения отмечены частые рецидивы заболевания. В последнее десятилетие препаратами выбора при лечении хламидиоза и микоплазмоза (уреаплазмоза) стали макролиды нового поколения и фторхинолоны.

Клинико-фармакологическая характеристика препарата Фромилид

Большое значение в этиотропной терапии бактериальных инфекций, передаваемых половым путем, отводится эритромицину и его производным — макролидам. Они подавляют в микробной клетке синтез белка, взаимодействуя с 50S рибосомальной субъединицей чувствительных к ним микроорганизмов. Макролиды являются препаратами выбора при лечении детей, беременных и женщин, кормящих грудью, а также супругов, планирующих беременность. В последние годы внимание врачей привлек препарат производства компании «КRКА» (Словения) Фромилид (кларитромицин) — полусинтетический кислотоустойчивый антибиотик группы макролидов. По фармакокинетическим параметрам он эффективнее эритромицина, о чем свидетельствуют его более активное всасывание в кишечнике, достижение более высокой концентрации в плазме крови и длительный период полувыведения, а также хорошее проникновение в ткани организма. Противомикробная активность препарата in vivo усиливается за счет его быстрого распределения в тканях и органах в концентрации, превышающей таковую в крови. Кроме того, важным аспектом механизма действия фромилида является его способность проникать внутрь клетки, что обеспечивает преимущество этого препарата при лечении инфекций, вызванных внутриклеточными микроорганизмами, в частности хламидиоза. Фромилид приблизительно в 8 раз активнее эритромицина в отношении C. trachomatis.

Весьма важным для клинической практики является свойство фромилида не подавлять иммунную систему человека, что отличает его от других антибиотиков. При лечении этим препаратом не происходит угнетения иммунной системы, а, напротив, активируется фагоцитарно-макрофагальная система и ряд ферментов, участвующих в уничтожении патогенных бактерий. Это свидетельствует о том, что препарат обладает иммуностимулирующим эффектом.

Фромилид активен в отношении широкого спектра патогенных микроорганизмов, вызывающих болезни, передающиеся половым путем.

В отличии от других макролидов Фромилид:

• высокоэффективен в отношении гонококков, хламидий, микоплазм и анаэробных бактерий (благодаря активности 14-гидроксидного метаболита в комбинации с основным составляющим кларитромицином);

• устойчив в кислой среде желудка, что обусловливает его высокую биодоступность при пероральном приеме;

• обладает доказанной клинической эффективностью — 90% и выше в отношении возбудителей бактериальных инфекций, передающихся половым путем, включая хламидиоз и микоплазмоз;

• при приеме достигается высокая концентрация в сыворотке крови, тканях и внутри клеток, значительно превышающая значения минимальной ингибирующей концентрации в среде роста, при которой погибает не менее 90% бактерий, — МИК90 для большинства возбудителей венерических болезней;

• хорошо переносится и безопасен в применении (менее 1% побочных реакций);

• удобен для больных, его принимают перорально 2 раза в сутки.

При остром неосложненном хламидиозе рекомендуемая доза фромилида для взрослых составляет 500 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки в течение 7–14 дней. При хронических осложненных инфекциях назначают в дозе 500 мг, однако курс лечения может быть продлен до 3–4 нед.

Основное действующее вещество препарата Фромилид — кларитромицин. По химической структуре он является 6-метоксидным производным эритромицина. Это замещение предотвращает 6–9, 9–12 перерасположение эритронолидного кольца, что приводит к образованию не пассивного безводного метаболита, как это происходит при приеме эритромицина, а активного 14-гидроксидного метаболита (R-эпимер). Фромилид обладает в 100 раз большей устойчивостью к соляной кислоте желудка, чем эритромицин, поэтому при приеме фромилида достигается гораздо более высокая и стабильная концентрация в сыворотке крови по сравнению с эритромицином, применяемым в такой же дозе.

После перорального приема Фромилид быстро абсорбируется, достигая максимальной концентрации в плазме крови через 3–4 ч. Активность кларитромицина обусловлена также его основным 14-гидроксидным метаболитом (табл. 1). Устойчивая концентрация кларитромицина обычно достигается после приема пятой дозы препарата при применении его по 250 мг 2 раза в сутки.

Концентрация кларитромицина и его метаболита в сыворотке крови после приема фромилида

Читайте также:  Как убрать заусенцы удаление заусенцев на пальцах, все варианты
Ссылка на основную публикацию
Смесь Симилак состав детского питания от 0 до 6 месяцев, виды (Премиум, Комфорт)
В чем отличие смесей «Симилак» от других детских смесей? Отдельную статью мы решили посвятить ответам на вопросы — чем отличаются...
Скорость клубочковой фильтрации, как способ оценки состояния почек
Анализ крови egfr норма World of oncology Что такое рак? Симптомы рака Причины возникновения рака Стадии рака Профилактика рака Диагностика...
Скорость оседания эритроцитов норма СОЭ, причины отклонений
Что показывает анализ крови на СОЭ: норма и отклонения Измерение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – один из ключевых тестов при...
Смешанное вскармливание Материнство — беременность, роды, питание, воспитание
Смешанное вскармливание Как правильно кормить новорожденного на смешанном вскармливании Смешанное и искусственное вскармливание — не редкость в наше время. Почему...
Adblock detector