Типовые нарушения кос и их классификация

Нарушения кислотно-основного баланса

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (0)
  • Клинический калькулятор (0)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (2)

Кислотно-основные нарушения являются патологическими изменениями парциальнго давления двуокиси углерода (P co 2), а также уровня бикарбоната (HCO3 − ) в сыворотке, которые обычно приводят к аномальным значениям артериальной pH.

Ацидемия – рН сыворотки 7,35.

Алкалемия – рН сыворотки > 7,45.

Ацидоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением кислот или потерей оснований.

Алкалоз обусловливается физиологическими процессами, сопровождающимися накоплением основанием или потерей кислот.

Реальные изменения рН зависят от степени физиологической компенсации нарушений кислотно-основного баланса и участия в этой компенсации множества процессов.

Классификация

Первичные нарушения кислотно-основного баланса разделяют на метаболические и дыхательные в зависимости от клинических проявлений и от того, связаны ли изменения рН в основном с изменением уровня HCO3 − или P co 2 в сыворотке.

Метаболический ацидоз – концентрация в сыворотке HCO3 − 24 мЭкв/л. Причины:

Увеличенная выработка кислоты

Снижение почечной экскреции кислот

Потери HCO3 − через ЖКТ или почки

Метаболический алкалоз – концентрация HCO3 − в сыворотке > 24 мЭкв/л. Причины:

Дыхательный ацидоз – P co 2 > 40 мм рт. ст. (гиперкапния). Причина:

Уменьшение минутной вентиляции (гиповентиляция)

Дыхательный алкалоз – P co 2 40 мм рт. ст. (гипокапния). Причина:

Увеличение минутной вентиляции (гипервентиляция)

Компенсаторные механизмы направлены на коррекцию рН ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса) при нарушениях кислотно-основного баланса. Компенсация не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерной.

Первичное нарушение кислотно-основного баланса является простым кислотно-основным нарушением с его сопутствующей компенсаторной реакцией.

Смешанные нарушения кислотно-основного баланса содержат ≥ 2 первичных нарушений.

Здравый смысл и предостережения

Компенсаторный механизм кислотно-основного баланса не обеспечивает полной нормализации рН и никогда не бывает чрезмерным.

Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса

1,2 мм рт.ст. снижение P со 2 для каждого 1 ммоль/л снижения HCO3

Р со 2 = последние две цифры значения рН × 100

Увеличение P со 2 на 0,6–0,75 мм рт. ст. для каждого 1 ммоль/л увеличения концентрации HCO3 − (Р со 2 не должно подниматься выше 55 мм рт. ст. при компенсации)

Острое: увеличение концентрации HCO3 − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со 2

Хроническое: увеличение концентрации HCO3 − на 3–4 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. увеличения P со 2

Острое: снижение концентрации HCO3 − на 1–2 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со 2

Хроническое: снижение концентрации HCO3 − на 4–5 ммоль/л для каждых 10 мм рт. ст. снижения P со 2

*Неточный, но удобный эмпирический метод.

HCO3 — = бикарбонат-ион; P co 2 = парциальное давление углекислого газа.

Клинические проявления

Клинические проявления компенсированных, или легких, нарушений кислотно-основного баланса немногочисленны.

Тяжелые некомпенсированные нарушения имеют множественные сердечно-сосудистые, респираторные, неврологические и метаболические последствия ( Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса и Кривая диссоциация оксигемоглобина.).

Клинические последствия нарушения кислотно-основного баланса

Нарушение сократимости миокарда

Централизация объема крови

Повышение легочного сосудистого сопротивления

Снижение сердечного выброса

Снижение системного АД

Снижение гепаторенального кровотока

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Ослабление восприимчивости к катехоламинам

Снижение коронарного кровотока

Снижение порога для развития стенокардии

Снижение порога для развития сердечных аритмий

Подавление анаэробного гликолиза

Снижение синтеза АТФ

Деминерализация костей (хроническая)

Стимуляция анаэробного гликолиза

Формирование органических кислот

Снижение диссоциации оксигемоглобина

Снижение содержания ионизированного кальция

Ингибирование клеточного метаболизма и регулирования объема клеток

Оглушение и кома

Компенсаторная гипервентиляция с возможным утомлением дыхательных мышц

Компенсаторная гиповентиляция с гипоксемией и гиперкапнией

Диагностика

Газы артериальной крови (ABG)

Уровень электролитов в сыворотке

Расчет анионной щели

При метаболическом ацидозе рассчитывается дельта анионной щели и применяется формула Винтера

Поиски компенсаторных изменений

Определение ГАК и электролитов в сыворотке. Определение ГАК позволяет прямо получить значения рН и P co 2. Уровень HCO3 − рассчитывают по уравнению Гендерсона-Хассельбаха; при биохимическом анализе сыворотки можно измерять HCO3 − напрямую, и при наличии расхождений его определение этим методом считают более точным. Наиболее точную оценку кислотно-основного баланса можно получить, измеряя рН и Р со 2 именно в артериальной крови. Однако при недостаточности кровообращения или сердечно-легочной реанимации показатели венозной крови точнее отражают кислотно-основной баланс на тканевом уровне, и ими можно руководствоваться при оценке адекватности бикарбонатной терапии или вентиляции.

Основной процесс (ацидоз или алкалоз) определяется уровнем рН, хотя он движется к диапазону нормальных значений с компенсацией. Изменения P co 2 отражают дыхательную составляющую, а изменения HCO3 − – метаболическую.

Комплексные или смешанные нарушения кислотно-основного баланса связаны с более чем одним основным процессом. При этих смешанных расстройствах значения могут быть обманчиво нормальными. Таким образом, при оценке кислотно-основных нарушений важно определить, является ли изменение Р со 2 и HCO3 − признаком ожидаемой компенсации ( Первичные и компенсаторные изменения при нарушениях кислотно-основного баланса). Если нет, то следует заподозрить второй первичный процесс, вызывающий их аномальную компенсацию. Поэтому при интерпретации результатов измерений и вычислений необходимо учитывать клинические данные (например, хроническую патологию легких, почечную недостаточность, передозировку ряда лекарственных средств).

Всегда следует рассчитывать величину анионной щели. Ее увеличение почти всегда указывает на метаболический ацидоз. Нормальная анионная щель с низким уровнем HCO3 − (например, 24 мЭкв/л) и высокой концентрацией хлорида (Cl − ) в сыворотке свидетельствует о неанионном (гиперхлоремическом) метаболическом ацидозе. При метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и применяют формулу Винтера, чтобы установить, является ли дыхательная компенсация адекватной, или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса (ожидаемое значение P co 2 = 1,5 [HCO3 − ] + 8 ± 2; если P co 2 выше, то одновременно присутствует первичный дыхательный ацидоз, если ниже — дыхательный алкалоз).

Дыхательный ацидоз предполагают при P co 2 > 40 мм рт. ст.; его должно быстро компенсировать повышение HCO3 − на 3–4 мЭкв/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения P co 2 в течение 4–12 ч (это повышение может отсутствовать или составлять всего 1–2 мЭкв/л, но медленно увеличиваться до 3–4 мЭкв/л в последующие дни). Более значительное повышение HCO3 − говорит о первичном метаболическом алкалозе, менее значительное – о недостаточном времени для компенсации или сопутствующем первичном метаболическом ацидозе.

Читайте также:  Инсулиновый индекс продуктов что это такое зачем он нужен

На метаболический алкалоз указывает HCO3 − > 28 мЭкв/л. P co 2 должна компенсировать повышение HCO3 − на каждый 1 мЭкв/л (примерно до 55 мм рт. ст.) путем повышения до 0,6-0,75 мм рт.ст. Более значительное повышение говорит о сопутствующем дыхательном ацидозе, менее значительное – о дыхательном алкалозе.

На дыхательный алкалоз указывает P co 2 38 мм рт. ст. Уровень HCO3 − должен за 4-12 ч компенсаторно снижаться на 5 мЭкв/л при снижении Р co 2 на каждые 10 мм рт. ст. Меньшее снижение говорит о недостаточном времени для компенсации или о первичном метаболическом алкалозе. Большее увеличение означает первичный метаболический ацидоз.

NomogramsДиагностировать смешанные нарушения кислотно-основного баланса можно и по номограмме (карте кислотно-основного баланса), на которую одновременно наносятся значения рН, HCO3 − и P co 2.

Расчет анионной щели

Анионная щель определяется как концентрация натрия (Na) в сыворотке крови минус сумма концентраций хлорид-ионов (Cl − ) и бикарбонат-ионов (HCO3 − ).

Термин «щель» неточный, поскольку закон электронейтральности требует наличия в открытой системе одинакового количества положительных и отрицательных зарядов; щель появляется при лабораторных исследованиях, поскольку определенные катионы (+) и анионы (−) при стандартных лабораторных биохимических исследованиях определить невозможно. Таким образом,

Na + + неучтенные катионы (НК) = Cl − + HCO3 − + неучтенные анионы (НА)

Na + − (Cl − + HCO3 − ) = UA − UC

Основные «неучтенные» анионы — это фосфат (PO4 3 − ), сульфат (SO4 − ), различные отрицательно заряженные белки, а также некоторые органические кислоты в количестве 20-24 мЭкв/л.

Преобладающими «неучтенными» внеклеточными катионами являются калий (К + ), кальций (Ca ++ ) и магний (Mg ++ ), составляющие около 11 мЭкв/л.

Таким образом, типичная анионная щель равна 23 − 11 = 12 мЭкв/л. Анионная щель может изменяться при увеличении или уменьшении UC или UA.

Увеличение анионной щели чаще всего вызвано метаболическим ацидозом, при котором отрицательно заряженные кислоты — в основном кетоны, лактат, сульфаты, метаболиты метанола, этиленгликоля или салицилата — потребляются (буферизуются) HCO3 − . Другие причины повышенной анионной щели включают гиперальбуминемию и уремию (увеличение содержания анионов) и гипокальциемию или гипомагниемию (снижение содержания катионов).

Уменьшение анионной щели не имеет отношения к метаболическому ацидозу, а вызвано гипоальбуминемией (снижение содержания анионов); гиперкальциемией, гипермагниемией, интоксикацией литием, гипергаммаглобулинемией, например, при миеломе (увеличение содержания катионов); или гипервязкостью или интоксикацией галогенидом (бромидом или иодидом). Эффект низкого содержания альбумина может быть обусловлен коррекцией нормального диапазона анионной щели на 2,5 мЭкв/л вверх на каждые 1 г/дл снижения уровня альбумина.

Отрицательная анионная щель встречается редко, в качестве лабораторного артефакта, при тяжелой гипернатриемии, гиперлипидемии, интоксикации бромидом.

Дельта анионной щели: Разница между анионной щелью пациента и нормальной анионной щелью называется дельтой анионной щели. Эта сумма считается эквивалентом HCO3 − , поскольку для каждого повышения единицы в анионном промежутке значение HCO3 − должно снижаться на 1 (путем буферизации). Таким образом, если к измеренной HCO3 − добавляется дельта анионной щели, результат для HCO3 − должен находиться в нормальном диапазоне; повышение указывает на дополнительное наличие метаболического алкалоза.

Пример: Рвота у алкоголика при тяжелом общем состоянии сопровождается следующими результатами лабораторного обследования:

Кислотно-основное состояние крови: основные показатели анализа, виды нарушений

Понятие кислотно-основного состояния или равновесия (КОС) заключается в следующем: это довольно постоянная величина соотношения кислоты к основанию плазмы крови живого организма. Аналогичные ему названия – реакция, равновесие, равновесие кислот и щелочей. Показатель этот один из компонентов гомеостаза. Количественное определение такого равновесия исчисляется содержанием протонов, то есть концентрацией ионов водорода. Иначе это называется водородным показателем pH.

Кислотно-основное состояние (КОС) – важная характеристика крови. Оно колеблется в течение жизни, но не на критических показателях. Постоянство этой величины необходимо для полноценности метаболических процессов в организме, обеспечения нормального сохранения активности ферментов, а также интенсивности обмена веществ и его направленности.

Немного физики

Любая жидкость может быть охарактеризована как кислотная или щелочная. Зависит и определяется это содержанием в ней количества протонов (название свободных водородных ионов). Это же касается и крови. Сегодня кислотность любой жидкой среды определяется таким понятием, как водородный показатель — рН (power hydrogen — «сила водорода»). Шкала и определение рН (от 0 до 14) в 1908 г. была введена датским биохимиком и физиком Сереном Петером Лаурицем Сервисеном.

Нейтральная реакция жидкости – ее рН — равняется 7 единицам. При меньших его значениях говорят о повышении кислоты, большие значения превращают жидкость в щелочную.

Понятие о кислотно-основном состоянии организма и его постоянство поддерживается 2 составляющими – БР (буферные растворы или системы) и физиологической компенсацией за счет органов – почек, легких, печени.

Механизм

Патофизиология кислотно-основного состояния — любые ткани живого работающего организма всегда оказываются чувствительными к сдвигам pH в любую сторону. Если он превышен и реакция щелочная, тут же начинается разрушение клеток, белки сворачиваются (денатурируются), ферменты инактивируются, и организм может погибнуть.

Электролиты крови — кислоты, щелочи и соли, которые под воздействием воды распадаются на катионы и анионы. Постоянство или регуляция кислотно-основного состояния происходит за счет, как было сказано, буферных систем. Их основное предназначение – противодействие резким колебаниям содержания протонов.

Эти растворы имеют свойство держать уровень ионов водорода постоянным даже при добавлении к ним кислот или щелочей или при их разведении. Состав буфера – это смесь какой-либо слабой кислоты с ее же основанием, но с сильным анионом, то есть это кислотно-основная пара. Например, такой системой можно назвать карбонатную кислоту: Н2СО3 и NaHC03.

В крови постоянно действуют и существуют несколько основных буферных систем:

  1. Бикарбонатная (смесь Н2СО3 и НСО3) – занимает 53 % буферной емкости крови и является самой мощной.
  2. Система гемоглобин — состоит из оксигенированного гемоглобина (слабая кислота) и неоксигенированного (или дезоксигемоглобина). Это слабое основание – ННв-КНвО2) – 35 %. Оксигемоглобин в 80 раз больше отдает в среду протонов.
  3. Белковая буферная система – это, в первую очередь, альбумин крови, поэтому для внутренней среды клеток он главный. Данный буфер занимает всего 5-7 % от емкости крови. Работает он благодаря амфотерным свойствам белка. В кислой среде альбумин становится катионом, в щелочной – выступает как кислота. Такое свойство называется способностью к ионизации.
  4. Фосфатная система (дифосфат-монофосфат – NaH2РО4 и NaHPO4) – составляет 2-5 % плазмы крови.
Читайте также:  Понос у взрослого причины, лечение диареи, средства - что делать

Значение каждой буферной системы

Бикарбонатная буферная система (наиболее управляемая среди других) имеет особенно важное значение: при избытке протонов происходит реакция с ионами бикарбоната (HCO3−) и образуется Н2СО3 – угольная кислота. Это не что иное, как раствор углекислого газа в воде. Далее ее количество уменьшается за счет распада этой кислоты с образованием углекислого газа, выводимого легкими. Деятельность этого буфера имеет неразрывную связь с вентиляцией легких.

Гемоглобиновый буфер зависим от работы легких, связан с оксигенацией, то есть насыщения кислородом. Кислород потенцирует данный буфер, т. е. определяется активностью дыхательной системы.

Белковая система отвечает за нейтрализацию продуктов метаболизма.

Концентрация фосфатного буфера сосредоточена, в основном, в таком месте почек, как канальцы и внутриклеточном пространстве. Только от него зависит кислотно-основная реакция мочи — дигидрофосфат (H2PO4). А вот NaHCO3 в канальцах почек всасывается обратно.

Физиологические процессы компенсации

Значение работы почек в регуляции КОС выражено в том, что они связывают и выводят ионы водорода и возвращают в кровь ионы натрия и бикарбоната. Поэтому регуляция кислотно-основного состояния почками зависит от водно-солевого обмена. Метаболическая почечная компенсация работает медленно – компенсация наступает в течение 9-12 ч.

Что происходит в почечных канальцах: в них происходит секреция ионов водорода. Здесь они соединяются с ионами бикарбоната (NaHC03 и КНСОз). Образуется угольная кислота (Н2СО3). Она, в свою очередь, легко диссоциирует на углекислый газ и воду, при излишке которых они также выводятся легкими и почками. Одновременно высвободившиеся катионы натрия и калия эквивалентно заполняют канальцы снова, они опять участвуют в дальнейшем образовании бикарбонатов.

В результате всех этих превращений щелочность крови сохраняется. Минус только в медленности действия почек. Константа кислотно-основного состояния определяется также активной работой печени. Она окисляет большинство органических кислот, а неорганические удаляет вместе с желчью.

Лактат преобразуется в печени в гликоген (животный крахмал). Панкреатический, кишечный (щелочная реакция) и желудочный соки также участвуют в метаболической компенсации.

Кислотно-основное состояние крови человека в норме проявляет себя как слабощелочная жидкость. При этом рН артериальной крови равен 7,35-7,47, а венозной крови на 0,02 ниже. Кислота становится донором ионов водорода, основание их связывает и называется акцептором.

Легкие в поддержании постоянства КОС играют главную роль, потому что через них выделяется 95 % кислых валентностей в виде углекислоты.

В сутки выделяется легкими 15 тыс. ммоль углекислоты, а почки, к примеру, могут выделить всего 40-60 ммоль. То есть дыхание человека – это и есть работа легких в поддержании гомеостаза.

Недостаточная вентиляция легких повышает парциальное давление углекислого газа в альвеолярном воздухе и создается альвеолярная гиперкапния. Соответственно, увеличивается объем СО2 в артериальной крови и здесь также возникает уже артериальная гиперкапния. При слишком большом повышении PaCO2 или длительной гиперкапнии дыхательный центр угнетается с понижением его чувствительности к CO2.

При гипервентиляции легких картина противоположная и характеризуется она гипокапнией – альвеолярной и артериальной. Колебания углекислоты вызывает респираторные сдвиги кислотно-основного равновесия.

Легочный механизм компенсации происходит чрезвычайно быстро (коррекция изменений рН в щелочную сторону при ацидозе происходит буквально за 1-3 минуты) и является очень чувствительным. Гораздо быстрее действуют буферные системы – им нужно для компенсации всего 30 сек.

Виды нарушений

Они развиваются при многих патологических состояниях, и регуляторные механизмы в таких случаях могут не срабатывать. В зависимости от сдвига рН, могут развиться ацидоз и алкалоз. Причины смещения — дыхательные (респираторные) и метаболические (обменные) сдвиги. Соответственно, развивается алкалоз или ацидоз респираторный или метаболический. Системы регуляции кислотно-основного состояния крови стремятся скорее ликвидировать возникшие изменения, причем при респираторных нарушениях подключаются в помощь механизмы метаболической компенсации, а при метаболических нарушениях – респираторные.

Диагностика КОС

Для анализа кислотно-основного состояния крови может браться из вены или пальца – любая. Дело в том, что кровь из пальца может считаться артериализованной, поскольку ее показатели близки к показателям крови из артерий, которые считаются наиболее пригодными и чистыми для исследований.

Капиллярную кровь собирают в стеклянные колбы объемом 50 мкл или специальные пробирки с антикоагулянтами.

Более постоянной считается артериальная. Объем забираемой крови – 0,1-0,2 мл – буквально несколько капель. Определение рН крови проводится электрометрическим способом с помощью стеклянных рН-электродов. Кислотность крови может определяться и другими способами: по цвету конъюнктивы (система В. Караваева), в домашних условиях.

Цвет конъюнктивы определяется оттягиванием нижнего века. Бледно-розовая конъюнктива – ацидоз, темно-розовая – алкалоз, яркая – норма.

Моча для определения не используется, рН организма она точно не покажет.

Методов в домашних условиях несколько: при помощи лакмусовой бумажки, электронного прибора, по цвету конъюнктивы и по нижнему давлению и пульсу.

Эти методы оперативные и могут использоваться в срочных случаях, хотя и не совсем точны по сравнению с лабораторными данными.

Для исследования газов крови и определения PaCO2 в крови используется метод Аструпа с одноименным электродом или электрод Северингхауса. Полученные значения рассчитывают с помощью номограммы.

Влияние кислотно-основных состояний крови

На этот счет имеются точные научные факты и доказательства. Исследование показателей кислотно-основного состояния крови подтверждают, что изменения pH больше, чем на 0,4, с жизнью несовместимы. Число ионов водорода в плазме в норме составляет 40 нмоль/л, размах – от 36 до 45. Это значение соответствует рН 7,4. О полной компенсации можно говорить при колебаниях рН в пределах 7,35-7,45.

Далее происходит уже нарушение кислотно-основного состояния и трактовка его может быть двоякой:

  1. Ацидоз — субкомпенсированный (рН 7,25-7,35), декомпенсированный (рН 7,55).

Колебания рН выглядят как будто незначительными, но такое впечатление складывается из-за шкалы логарифмов. На самом деле разница даже всего лишь в единицу рН означает увеличение концентрации протонов в 10 раз.

Метаболические нарушения

Буферные основания (Buffer Base, ВВ) — сумма всех анионов в крови. Какие анионы могут содержаться в плазме — натрий, фосфор, хлор, калий и железо. Они связаны с уменьшением или увеличением нелетучих кислот в крови. А ВЕ – это разница между ВВ и должным содержанием (концентрацией) буферных оснований. Их количество от напряжения СО2 не зависит.

В норме содержание ВВ выражается как 48,0 ± 2,0 ммоль/л. Референтное содержание ВЕ составляет 2,5 ммоль/л. На практике главным показателем является именно ВЕ.

В состоянии ацидоза основания в дефиците и ВЕ снижаются. Таким образом, величина BE — наиболее информативный показатель метаболических нарушений кислотно-основного состояния со знаком + или –. Дефицит оснований – это ацидоз, избыток за пределы нормы колебаний – метаболический алкалоз.

Читайте также:  Выпадение матки у женщин пожилого возраста - лечение и операция

Итак, виды нарушений кислотно-основного состояния могут проявляться в алкалозе, ацидозе – респираторном или метаболическом.

Метаболический (обменный) ацидоз возникает при накоплении недоокисленных продуктов распада, т. е. нелетучих кислот. Такое нарушение развивается с дефицитом поступления кислорода, нарушениях кровотока в сосудах, нарушениях углеводного обмена с накоплением кетоновых тел в крови при диабете, острой почечной и печеночной недостаточности, выраженной диарее, недостаточности сердечной деятельности, любом виде шока, отравлении древесным спиртом, антифризом, салицилатами и др.

Для его компенсации организм подключает дыхательный алкалоз, развивающийся с гипервентиляцией легких на фоне дыхания Куссмауля. Это патологическое дыхание ацидотическое, ассоциируется с гипервентиляцией легких.

Метаболический (обменный) алкалоз могут вызывать тяжелые электролитные нарушения. По сравнению с ацидозом, он встречается реже. Его причинами могут стать введение NaHCO3 при диффузиях растворов в избыточном количестве, употребление ощелачивающих продуктов (растительные, молочные), неукротимая рвота с потерей хлоридов, прием диуретиков, которые вызывают потерю калия и выведение тех же хлоридов, избыточная продукция альдостерона корой надпочечников в результате гиповолемии. Сюда же относится и сам гиперкортицизм, при переливании достаточно большого объема крови, хранившейся с цитратом натрия, т. е. с содержанием окислов азота. Респираторные нарушения КОС (кислотно-основного состояния) могут возникнуть при неадекватной вентиляции легких и колебаниях СО2 в крови.

Респираторный (дыхательный) алкалоз возникает при гипервентиляции – произвольной и непроизвольной. У здоровых людей такое состояние может возникнуть при большом подъеме в горы, при марафонском беге, эмоциональном возбуждении. У больных – при сердечных и легочных патологиях, когда имеется одышка. При выраженной гипокапнии (PaCO2 ниже 20 или 25 мм рт. ст.) и, как следствие, дыхательном алкалозе, могут при отсутствии мер развиться судороги и быть летальный исход. Особенно неблагоприятен дыхательный алкалоз при гипоксии, т. е. уменьшении снабжения кислородом – при летных происшествиях, к примеру. Гипервентиляция возникает при травмах головы, опухолях мозга, интоксикациях при сепсисе, передозировке салицилатов, печеночной недостаточности.

Респираторный ацидоз

Суть его в накоплении в крови СО2 в результате дыхательной недостаточности. Это гиперкапния и гиповентиляция легких. Она может развиться как следствие нахождения человека в условиях с повышенным содержанием СО2.

С гиповентиляцией связана всегда дыхательная недостаточность, возникающая в результате угнетения дыхательного центра. Причинами патологии являются: инфекции, отравление снотворными, черепно-мозговые травмы, миастения, хронические легочные патологии.

Компенсаторные механизмы, которые организм подключает, пытаясь скорректировать рН до нейтральных значений, никогда не будут действовать с избытком – это контролируется. И означает, например, что при респираторных нарушениях компенсация рН будет стремиться к норме, но никогда не превысит 7,4. Следует заметить, что полная компенсация бывает редко достижимой.

Подсказки

Сдвиги КОС, которые вызвали включение компенсаторных механизмов, всегда первичны, а компенсация – вторична. Надо учитывать, что первичные нарушения показателей при определении кислотно-основного состояния выражены всегда в большей степени, чем компенсаторные, и именно они определяют сдвиг рН в ту или иную сторону.

Корректная трактовка сдвигов первичных и компенсаторных вторичных необходима и обязательна потому, что она определяет дальнейшую адекватную коррекцию этих нарушений, т. е. терапию по оказанию первой помощи и лечения в дальнейшем.

Для исключения ошибок в диагностике кислотно-основного состояния крови, всегда нужно учитывать и PaO2 наряду с другими компонентами нарушения и сочетание с клиническими проявлениями патологии.

Для подсказки: любое первичное нарушение (метаболическое или респираторное), независимо от этиологии, параллельно отклонению pH. А компенсаторный эффект ему противоположен.

Кислотно-основное состояние плазмы крови в оценке ургентных состояний организма в реанимационной практике – крайне важная величина и показатель. Благодаря ему можно спрогнозировать состояние организма при экстремальной ситуации.

Типовые нарушения кос и их классификация

Нарушения КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Эндогенные расстройства имеют гораздо более важное значение, так как патологические процессы, ведущие к их развитию, как правило, в существенной степени повреждают и регуляторные механизмы поддержания КОС.

Выделяют две формы расстройств КОС — ацидоз и алкалоз. Ацидозом называют такое нарушение КОС, при котором в крови наблюдается относительный или абсолютный избыток кислот. Алкалозом следует называть такое нарушение КОС, которое характеризуется абсолютным или относительным увеличением количества оснований в крови.

По степени компенсации все ацидозы и алкалозы подразделяют на компенсированные и некомпенсированные. Компенсированными называют такие нарушения КОС, при которых изменяются абсолютные количества Н2СО3 и NаНСО3, но соотношение Н2СО3 / NаНСО3 остается в нормальных пределах (20:1 или близко к этому). При сохранении указанного отношения рН крови существенно не изменяется, что является показателем состояния компенсации ацидоза или алкалоза.

Соответственно некомпенсированными ацидозами и алкалозами называют такие состояния, когда изменяются не только абсолютные концентрации Н2СО3 и NаНСО3, но и их соотношение, результатом чего является значительный сдвиг рН крови в ту или иную сторону.

Прежде чем представить классификацию различных форм ацидозов и алкалозов, необходимо отметить следующее. Во многих классификациях (в том числе и известных вам) понятия негазовый и метаболический ацидоз (алкалоз) употребляются как синонимы. Однако, по современным представлениям (П.Ф. Литвицкий и соавт.,1995), с патогенетической точки зрения такое отождествление терминов не может считаться оправданным, и вот почему.

Негазовый ацидоз (алкалоз) — понятие собирательное, включающее все возможные формы нарушений КОС, которые ведут к первичному изменению содержания бикарбоната крови, т.е. знаменателя дроби в уравнении бикарбонатного буфера. Например, развитие негазового ацидоза может быть обусловлено: 1) увеличением поступления кислот извне; 2) нарушением обмена веществ, сопровождающимся накоплением органических кислот; 3) неспособностью почек выводить кислоты либо, напротив, чрезмерным выведением буферных оснований через почки и кишечный тракт.

Следовательно, метаболическими ацидозами правильнее называть лишь такие ацидозы, которые развиваются из-за нарушений обмена веществ, приводящих к избыточному накоплению кислот. Ацидозы, которые обусловлены затруднением выведения кислот из организма или чрезмерной потерей буферных анионов, нужно отнести к категории выделительных ацидозов.

Термин «метаболический алкалоз», как теперь представляется, обычно используется неверно. Во-первых, при различных нарушениях обмена веществ в крови обычно накапливаются кислые продукты, а не щелочи. Во-вторых, негазовый алкалоз в подавляющем числе случаев развивается либо вследствие задержки щелочей при нарушении функции почек (выделительно-почечный алкалоз), либо в результате чрезмерной потери кислот (выделительно-гастроэнтеральный алкалоз). Значит, такие алкалозы относятся к категории выделительных, а не метаболических.

Подробнее с современной классификацией нарушений КОС можно познакомиться в учебнике под ред. профессора П.Ф. Литвицкого (1995).

Ссылка на основную публикацию
Темная моча у ребенка 2, 3, 4 года жизни, причины коричневого цвета
Почему у ребенка очень темная, цвета чая, коричнево-желтая моча Среди всех побочных продуктов жизнедеятельности именно моча – индикатор здоровья человека....
Таблетки от зубной боли — список таблеток против зубной боли, какие лучше помогают
Пенталгин — средство от зубной боли — когда и как можно его применять Приветствую вас в нашем блоге! Сегодня мы...
Таблетки от кашля при беременности, какие можно в 1, 2, 3 триместрах
Как лечить кашель при беременности? Как лечить кашель при беременности? Будущей маме не желательно принимать лишних лекарств, чтобы не навредить...
Темнеет в глазах — причины, что делать
Основные причины появления темного пятна в глазу Этиология Потемнение в глазах и головокружение может быть обусловлено следующими этиологическими факторами: низкий...
Adblock detector